Залізо в жировій печінці та при метаболічному синдромі Перспективна терапевтична мета - ScienceDirect

В даний час синдром дисметаболічного перевантаження заліза (ДІОЗ) є частим виявленням серед загальної популяції, як це виявляється приблизно у третини пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та метаболічним синдромом. Патогенез пов’язаний із зміненою регуляцією транспорту заліза, пов’язаною зі стеатозом, резистентністю до інсуліну та субклінічним запаленням, часто за наявності схильних генетичних факторів. Накопичуються докази того, що надмірна кількість заліза в організмі відіграє причинно-наслідкову роль в резистентності до інсуліну через все ще невизначені механізми, які, ймовірно, включають знижену здатність спалювати вуглеводи та змінену функцію жирової тканини. Крім того, DIOS може полегшити еволюцію до діабету 2 типу, змінюючи функцію бета-клітин, прогресування серцево-судинних захворювань, сприяючи набору та активації макрофагів в артеріальних ураженнях, та природну історію захворювання печінки, викликаючи окислювальний стрес у гепатоцитах, активація зірчастих клітин печінки та злоякісна трансформація шляхом стимулювання росту клітин та пошкодження ДНК.

Виходячи з цих передумов, зв'язок між ДІОЗ, метаболічним синдромом та НАЖХП досліджується як новий фактор ризику для прогнозування розвитку явних серцево-судинних та печінкових захворювань, і, можливо, гепатоцелюлярної карциноми, але найголовніше - це також стан, що піддається лікуванню. Дійсно, виснаження заліза, яке найчастіше досягається флеботомією, показало, що зменшує метаболічні зміни та ферменти печінки в контрольованих дослідженнях при НАЖХП. Необхідні додаткові дослідження для оцінки потенціалу залізоредукційної терапії щодо важких клінічних результатів у пацієнтів із ДІОЗ.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску