Дієта та здоров’я: наслідки для зменшення ризику хронічних захворювань (1989)

Розділ: 11 Жиророзчинні вітаміни

11 ?
Жиророзчинні вітаміни

У дієті потрібні невеликі кількості вітамінів для сприяння росту, розмноженню та здоров’ю. Вітаміни A, D, E і K називають жиророзчинними вітамінами, оскільки вони розчиняються в органічних розчинниках, всмоктуються і транспортуються подібним чином, як жири.

Дієтичні джерела, схеми споживання та рівні жиророзчинних вітамінів

Вітамін А: каротиноїди та ретиноїди

Вітамін А необхідний для підтримки нормальних слизових оболонок і для нормального зору. Він зустрічається природним шляхом лише в продуктах тваринного походження, таких як печінка, масло, незбиране молоко та яєчні жовтки, але організм перетворює певні каротиноїди, особливо b -каротин, у вітамін А. Тільки 50 із понад 500 каротиноїдів, що зустрічаються в природі активність провітаміну А (Isler et al., 1971; Olson, 1983, 1984). Каротиноїди присутні в темно-зелених, листових овочах, а також в жовтих і помаранчевих овочах і фруктах. Крім того, знежирене молоко, маргарин та деякі пластівці для сніданку збагачені вітаміном А. За таблицями складів їжі можна оцінити лише загальну вітамінну активність (значення вітаміну А), але не кількість конкретних каротиноїдів або ретиноїдів у продуктах (Бічер та Хачик, 1984). Однак дослідники зараз починають додавати значення каротиноїдів до значень у банку даних Міністерства сільського господарства США (USDA).

У 1980 р. Рекомендована дієтична норма (RDA) для чоловіків віком від 11 років становила 1000 еквівалентів ретинолу (RE), або 5000 міжнародних одиниць (IU), а для жінок 800 RE (4000 IU) (NRC, 1980). За визначенням, 1 РЕ дорівнює 1 мкг ретинолу, 6 мкг b-каротину або 12 мкг інших каротиноїдів провітаміну А. Одна МО активності вітаміну А визначається як 0,3 мкг ретинолу та як 0,6 мкг b-каротину. Один РЕ дорівнює 3,33 МО активності вітаміну А з ретинолу та 10 МО активності вітаміну А з b -каротину. У багатьох таблицях складів харчових продуктів та на більшості етикеток продуктів харчування все ще перераховується активність вітаміну А в МО, хоча офіційною одиницею зараз є RE.

Наявність вітаміну А у продовольчому забезпеченні зросла з 7300 МО на душу населення в 1967-1969 рр. До 9900 МО у 1985 р., Збільшившись на 37% (див. Таблицю 3-3). Це збільшення відбулось головним чином за рахунок нових сортів моркви, що містять більшу кількість каротиноїдів.

Загальнонаціональне обстеження споживання їжі 1977-1978 рр., Засноване на 3-денних звітах про споживання їжі, показало, що загальний прийом вітаміну А в середньому становив 133% від ПДР. Більше двох третин населення мали споживання щонайменше 70% від ОРД. Споживання було більше для дорослих

старше 64 років та для дітей до 8 років, ніж для інших вікових груп. Люди, які перевищують рівень бідності, були більш схильні досягати RDA для вітаміну А, ніж ті, що були нижче. Найбільше споживання на заході США та найменше на півдні (DHHS-USDA, 1986). Згідно з Національним опитуванням з питань охорони здоров’я та харчування 1976–1980 рр. (NHANES II), загальне середнє споживання вітаміну А в їжі серед населення США, за винятком немовлят, становило приблизно 1000 RE. Каротиноїди та утворений вітамін А становили 25 і 75% відповідно від загального споживання. Середні рівні вітаміну А в сироватці крові, виміряні в NHANES II, знаходились у межах норми для всіх рас, статі та економічних груп.

Вітамін D

Активна форма вітаміну D сприяє всмоктуванню в кишечнику кальцію та фосфору та впливає на мінералізацію кісток. Вітамін D зустрічається у двох формах, які однаково добре використовуються в організмі. Вітамін D 2 (ергокальциферол) комерційно виробляється шляхом ультрафіолетового (УФ) опромінення рослинного стерину ергостеролу; вітамін D 3 (холекальциферол) утворюється під дією сонячного світла на попередник 7-дегідрохолестерину в шкірі. Людський організм використовує обидві форми вітаміну D, гідроксилюючи спочатку 25-положення в печінці, а потім 1-положення в нирках, виробляючи біологічно активні 1 a, 25-дигідроксикальцифероли.

Вітамін D природним чином зустрічається лише в продуктах тваринного походження, таких як печінка, масло, жирна риба (риба, що містить високий рівень холестерину або жирних кислот у вигляді гліцеридів), та яєчні жовтки. Оскільки натуральне молоко є поганим джерелом, воно збагачене вітаміном D, забезпечуючи 10 мкг (400 МО) на кварту. Кількість вітаміну D, що утворюється під впливом шкіри сонячного світла, залежить від тривалості ультрафіолетового опромінення, інтенсивності, яку можна зменшити забрудненням атмосфери, та пігментації шкіри. Старіння шкіри могло зменшити здатність синтезувати вітамін D (MacLaughlin and Holick, 1985).

RDA 1980 року для вітаміну D встановлюють 10 мкг (400 МО) холекальциферолу на добу протягом періодів росту (дитинство, вагітність, лактація) та 5 мкг (200 МО) на день для невагітних дорослих, які не годують груддю. Національні опитування в Сполучених Штатах ніколи не відстежували споживання вітаміну D або стан харчування. Недавні дослідження показують, що деякі люди похилого віку можуть виявляти поганий статус вітаміну D (Omdahl et al., 1982; Parfitt et al., 1982).

Вітамін Е

Вітамін Е - важливий антиоксидант, який, як вважають, захищає поліненасичені жирні кислоти від окисного руйнування в клітинних мембранах. Активність вітаміну Е в продуктах харчування обумовлена наявністю токоферолів і токотрієнолів - сполук рослинного походження. Найважливішим з них є -токоферол; менш активними є b-токоферол, g-токоферол та a-токотрієнол. Рослинні олії є найбагатшим джерелом вітаміну Е. До інших корисних джерел належать горіхи, насіння, цільні зерна та зародки пшениці. Вміст вітаміну Е в продуктах тваринного походження, як правило, низький.

RDA для дорослих становить 8 мг еквівалента -токоферолу (a -TE) або 12 МО для жінок віком від 11 років і старше та 10 мг -TE (15 МО) для чоловіків віком від 15 років. Потреба у вітаміні Е збільшується, якщо споживання поліненасичених жирів є високим, але в американських продуктах харчування продукти з високим рівнем поліненасичених жирних кислот також мають високий вміст вітаміну Е.

Вітамін Е не був включений до національних досліджень до 1985 року, коли USDA ініціювало Постійне обстеження споживання їжі. У 1985 р. Це опитування показало, що в середньому жінки у віці від 19 до 50 років споживали 97% RDA для вітаміну Е (USDA, 1987).

Вітамін К

Вітамін К необхідний у печінці для утворення кількох факторів згортання крові. Вітамін K 1 (філлохінон) синтезується рослинами, тоді як гомологи вітаміну K 2 (менохінони) синтезуються бактеріями. Людський організм може отримувати вітамін К з дієтичних джерел, а також шляхом синтезу мікрофлорою кишечника.

Більша кількість вітаміну К є в темно-зелених листових овочах; нижчі рівні містяться у зернових, молочних продуктах, м’ясі та фруктах. Комітет Ради з питань харчування та харчування оцінив безпечний та адекватний діапазон споживання для дорослих від 70 до 140 мкг на день. Нижній кінець цього діапазону базувався на припущенні, що половина добового споживання вітаміну К забезпечується дієтою, а половина - від синтезу в кишечнику. Верхній кінець діапазону являє собою споживання, отримане повністю з дієти. Звичайна дієта населення США містить від 300 до 500 мкг на день, і немає повідомлень про дефіцит вітаміну К або токсичність серед загальної популяції; таким чином, передбачається, що споживання вітаміну К з раціоном не потрібно контролювати (NRC, 1980).

Докази асоціації розчинних у жирах вітамінів із хронічними захворюваннями

Вітамін А: b -каротин та інші каротиноїди

Рак

Ранні епідеміологічні дослідження зосереджувались, як правило, на продуктах з активністю вітаміну А, але не розрізняли b -каротин та ретинол (NRC, 1982). П'ятирічне проспективне дослідження 8 278 норвезьких чоловіків показало, що прийом їжі з активністю вітаміну А був обернено пов'язаний із випадками раку легенів незалежно від куріння сигарет (Bjelke, 1975). Цей результат поширився на жінок, а також на чоловіків у 11-річному періоді дослідження Бельке (Kvale et al., 1983) та в лікарняних дослідженнях порівняння випадків у Сполучених Штатах (Mettlin et al., 1979) та у Великобританії (Gregor et al., 1980). Пето та ін. (1981) висунули гіпотезу, що відповідною дієтичною дією є b-каротин, а не ретинол. Згодом це було підтверджено 19-річним перспективним дослідженням 1954 чоловіків середнього віку в Чикаго (Shekelle et al., 1981) та популяційними дослідженнями порівняння випадків у Нью-Джерсі (Ziegler et al., 1984), Гаваї (Hinds та ін., 1984) та Нью-Мексико (Samet та ін., 1985). Два інших дослідження - 10-річне проспективне дослідження 265 118 дорослих людей в Японії (Hirayama, 1979) та госпітальне порівняльне дослідження китайців у Сінгапурі (MacLennan et al., 1977) - показали, що ризик раку легенів був обернено пов'язана з частотою вживання зелених і жовтих овочів.

Ретроспективні дослідження рівня b-каротину в сироватці крові та ризику раку легенів важко інтерпретувати, оскільки саме захворювання може впливати на досліджувану змінну. У двох проспективних дослідженнях у досліджуваних брали проби крові до того, як у них розвинувся рак. Один був проведений у чоловіків японського походження на Гаваях (Nomura et al., 1985), а інший - у білих дорослих людей у окрузі Вашингтон, штат Меріленд (Menkes et al., 1986). Зразки крові відбирали у людей, очевидно вільних від раку, і зберігали при -70 ° C або нижче (для запобігання окислювальній втраті b -каротину). Потім бета-каротин вимірювали за допомогою високоефективної рідинної хроматографії (ВЕРХ) у пацієнтів, у яких розвинувся рак, та у контрольних груп. В обох дослідженнях концентрація b -каротину в сироватці крові була пов'язана навпаки із ризиком раку легенів незалежно від куріння сигарет. Клінічні випробування для визначення впливу дієтичних добавок b-каротину на рак легенів тривають, але результати поки відсутні.

Як і при раку легенів, ранні дослідження інших видів раку та споживання їжі, як правило, зосереджувались на активності вітаміну А, не роблячи різниці між b-каротином та ретинолом. Два дослідження порівняння випадків - одне в Норвегії та Міннесоті (Bjelke, 1974) та одне в Пенсільванії (Stehr et al., 1985) показали зворотний зв'язок між прийомом їжі з активністю вітаміну А та ризиком раку шлунка. На відміну від цього, серія досліджень порівняння випадків, проведених у Розуелл Парку, про які повідомляли Грем і його колеги (1983) (Graham et al., 1960, 1963, 1967, 1978, 1983; Mettlin and Graham, 1979), не показала жодної зв'язку прийом продуктів з активністю вітаміну А та раком шлунково-кишкового тракту. Однак вони виявили, що споживання такої їжі було обернено пов'язане з раком сечового міхура, рота, гортані, стравоходу та молочної залози і позитивно пов'язане з раком передміхурової залози (Graham, 1983; Graham et al., 1983).

У госпітальному дослідженні порівняння випадків, проведеному в Італії, споживання дієти b-каротину, але не ретинолу, було обернено пов'язане з ризиком інвазивного раку шийки матки після коригування факторів ризику, таких як вік при першому статевому акті, кількість статевих партнерів та освітній статус (La Vecchia et al., 1988). Цей результат підтверджує два попередні дослідження порівняння випадків у Сполучених Штатах (Marshall et al., 1983; Wylie-Rosett et al., 1984). П'ятирічне проспективне дослідження 1271 жителів штату Массачусетс віком від 66 років продемонструвало зворотну зв'язок між частотою вживання зелених і жовтих овочів та ризиком смерті від раку після корекції віку, звичок куріння, статі та загального споживання їжі (Colditz та ін., 1985). Дослідження порівняння випадків в Ізраїлі показало сильну, градуйовану зворотну зв'язок між кількістю їжі, що містить каротин, щоденно з'їденою та ризиком раку шлунково-кишкового тракту (Modan et al., 1981); однак жодної асоціації з споживанням дієтичного b-каротину не виявлено. Слідчі дійшли висновку, що зв'язок з продуктами харчування, ймовірно, пов'язаний з іншими факторами, крім b -каротину.

У трьох дослідженнях порівняння випадків споживання продуктів з активністю вітаміну А позитивно асоціювалося з ризиком раку простати. Дві групи дослідників (Graham et al., 1983; Heshmat et al., 1985) не аналізували свої дані окремо для

каротиноїди та ретиноїди. Третя група (Kolonel et al., 1987) виявила позитивну асоціацію з каротиноїдами та ретиноїдами для чоловіків у віці 70 років і старше, але не для молодих чоловіків.

У проспективному дослідженні Nomura et al. (1985), не було статистично значущої взаємозв'язку між концентраціями b-каротину в сироватці крові та 10-річним ризиком раку товстої кишки, шлунка, прямої кишки та сечового міхура, хоча, як зазначено вище, спостерігалася зворотна зв'язок з раком легенів . Однак, оскільки статистичний тест не був особливо потужним, і середні концентрації сироваткового b-каротину у випадках раку шлунка та товстої кишки (22,8 та 23,5 мкг/дл відповідно) були нижчими, ніж у групі порівняння (29,0 мкг/дл), ці дані узгоджуються з гіпотезою про зворотну асоціацію, а також гіпотезою про відсутність асоціації. В іншому проспективному дослідженні Willett et al. (1984) не виявили зв'язку між загальною концентрацією каротиноїдів у сироватці крові та 5-річним ризиком раку. Наслідки цих доказів для гіпотез, особливо щодо b-каротину, обмежені, оскільки b -каротин складає лише близько 20-25% загальних каротиноїдів у сироватці крові (Katrangi et al., 1984), і кореляція між концентраціями b-каротину та загальний вміст каротиноїдів у сироватці крові становить лише від 0,6 до 0,7 (Рассел-Бріфель та ін., 1985).

В даний час проводяться кілька клінічних випробувань, що протестують додатковий b-каротин як хіміопрофілактичний засіб, однак результатів ще не опубліковано. Однак було одне дослідження, в якому було встановлено, що доповнення дієти ретинолом та b -каротином помітно зменшує частку мікроядерних клітин слизової оболонки щічки у філіппінських жувальних бетелях (Stich et al., 1984).

Пето та ін. (1981) запропонували кілька можливих механізмів, за допомогою яких дієтичні каротиноїди можуть впливати на ризик розвитку раку. Сюди входять (1) прямий або непрямий ефект, схожий на ретиноїди (як описано нижче) на клітинну диференціацію в тканинах-мішенях (включаючи можливе перетворення в ретиноїди в тканині-мішені), (2) їх дію як антиоксидантів, тим самим захищаючи від трансформації, і (3) захист, який надається за допомогою іншого механізму (наприклад, шляхом посилення певної імунологічної функції). Див. Також Dimitrov (1986) та Willett and MacMahon (1984) для оглядів та посилань. Бендіч і Шапіро (1986) повідомили, що реакції на Т- і блімфоцити посилювались у щурів, яких годували b -каротином або кантаксантином. b -каротин є високоефективним у гасінні синглетного кисню та у захопленні вільних радикалів. Ці потужні антиоксидантні ефекти каротиноїдів можуть захищати клітини від окисного пошкодження ДНК, тим самим надаючи хіміопрофілактичний ефект проти раку (Димитров, 1986).

Гіперкаротенемія

Вживання дуже великих кількостей b-каротину може призвести до підвищення рівня каротину в плазмі (гіперкаротенемія) та жовто-оранжевої пігментації шкіри (каротенодермія). Цей стан є клінічно нешкідливим та оборотним. Крім того, аномально підвищений рівень вітаміну А у плазмі крові та клінічні ознаки гіпервітамінозу А не є наслідком споживання високих доз b -каротину. Медична індукція гіперкаротенемії успішно застосовується при лікуванні світлочутливих станів у людей (Mathews-Roth, 1982).

Інші хвороби

Каротиноїди в рослинах та довголанцюгові ефіри ретинілу в тканинах тварин є основними природними речовинами