Дієта та здоров’я: наслідки для зменшення ризику хронічних захворювань (1989)

Розділ: 26 Зубний карієс

26 ?
Зубний карієс

Карієс зубів - це локалізована демінералізація поверхні зуба, спричинена метаболітами органічних кислот ротових мікроорганізмів, таких як Streptococcus mutans. Хвороба призводить до хронічного, прогресуючого руйнування зубів.

карієс

Поширеність карієсу зубів найчастіше виражається як dmft (зруйновані, відсутні та заповнені зуби) для первинного зубного ряду та DMFT для постійних зубів (Barmes and Sardo-Infirri, 1977). На міжнародному рівні показники поширеності dmft у 6-річних та DMFT у 12-річних коливаються від високих 9,3 на дитину в Японії та 10,6 на дитину у Швейцарії відповідно до низьких 0,9 на дитину в Камеруні та 0,1 в Замбії відповідно. Рівень поширеності в США є проміжним; dmft у 6-річних становить 3,4 на дитину, а DMFT у 12-річних - 4,0 на дитину (Sreebny, 1982a).

Поширеність карієсу в США зменшилася за останні 30 років. Протягом 1971-1974 років у дітей віком від 5 до 17 років карієс або пломбування мали в середньому 7,06 зубів. До 1981 року ця кількість знизилася до 4,77, що на 32% менше (NIDR, 1981). Карієс коронки зуба все ще є переважно захворюванням дітей та підлітків, хоча карієс кореневої поверхні зубів, спричинений опроміненням кореня внаслідок спаду ясен, стає все більш поширеним серед літніх людей (Miller et al., 1987). Про причини карієсу кореня відомо менше, ніж про карієс коронки зуба, але можливі фактори ризику включають збільшення тривалості життя популяції та триваліше утримання зубів у дорослих (Carlos, 1984).

Попри поширеність карієсу зубів у Сполучених Штатах, як і раніше, залишається важливою проблемою здоров’я. Найвищі показники на північному сході, найнижчі на південному заході та на середньому рівні в інших місцях (NIDR, 1981). Рівень поширеності є найвищим у жінок у кожній віковій групі (NIDR, 1981) та у людей обох статей у нижчих соціально-економічних групах (Ismail et al., 1987). Орієнтовні витрати на стоматологічну допомогу в США у 1984 р. Становили 25,1 млрд. Дол. США, або 6,5% від загальних витрат на охорону здоров’я (Levit et al., 1985). У 1990 році, за прогнозами, витрати становитимуть 42 мільярди доларів (Arnett et al., 1986).

Докази асоціації дієтичних факторів із зубним карієсом

Зв'язок дієти з ризиком розвитку карієсу підозрювали ще в IV столітті до н. Е., Коли Арістотель висунув гіпотезу, що карієс зуба викликаний вживанням солодкого інжиру, який прилип до зуба (Forster, 1927). Поточні дані досліджень на людях і тваринах справді вказують на те, що карієс зубів не розвивається за відсутності ферментованих вуглеводів у раціоні (Brown, 1975). Докази також свідчать про те, що каріогенна дія ферментованих вуглеводів може посилюватися або послаблюватися іншими дієтичними факторами

а також мікрофлорою ротової порожнини та факторами-господарями (наприклад, генетична сприйнятливість та склад і потік слини). Однак, як зазначає Макдональд (1985a), навіть через 23 століття ми знаємо лише трохи більше, ніж Арістотель, про відносну каріогенність продуктів.

Епідеміологічні та клінічні дослідження
Вуглеводи

Сахароза в розчині стимулює утворення зубного нальоту (Geddes et al., 1978) - речовини, що містить мікробні колонії, вбудовані в матрицю білків слини та позаклітинних полімерів, які можуть служити середовищем для росту бактерій, що сприяють розвитку карієсу. Це також збільшує вміст мінеральних речовин у нальоті та слині, що свідчить про посилену резорбцію мінеральних речовин із зубів (Tenovuo et al., 1984). Часте полоскання розчином сахарози протягом 2 місяців спричинило зміни, характерні для ранньої демінералізації поверхонь зубів (Geddes et al., 1978). Невеликі плити бичачої емалі, прикріплені до людських зубів протягом коротких періодів, також зазнавали демінералізації при частому впливі на сахарозу (Pearce and Gallagher, 1979; Tehrani et al., 1983).

Сахароза в продуктах також є каріогенною. У ході клінічного випробування в Університеті Турку у Фінляндії (Scheinin et al., 1975a, b) три групи споживали дієти, що містять сахарозу, фруктозу та ксиліт відповідно, протягом 2 років. На кінець дослідження середня кількість зруйнованих, відсутніх або заповнених зубних поверхонь (DMFS) була вдвічі більшою в групі, яка споживає сахарозу, ніж у групі фруктози. Ксилітова група практично не мала DMFS. Більш низька каріогенність фруктози щодо сахарози може частково пояснити нездатність деяких досліджень продемонструвати каріогенний потенціал підсолоджених харчових продуктів, таких як крупи (Finn and Jamison, 1980; Glass і Fleisch, 1974), які значно відрізняються за своїм вмістом цукру (Glinsmann et al., 1986). Зниження поширеності карієсу в США з 1970-х років, незважаючи на постійне високе споживання загальних цукрів, може бути частково зумовлене зростаючим споживанням в країні підсолоджувачів, отриманих з кукурудзи, таких як фруктоза, та зменшенням використання сахарози (Glinsmann et al., 1986).

Склад дієтичних вуглеводів також впливає на каріогенність. Рання ерозія емалі, яка є фактором ризику розвитку карієсу, була відзначена у 12 дітей у віці від 9 до 15 років, які вживали велику кількість безалкогольних напоїв (Asher and Read, 1987). Автори дійшли висновку, що основним фактором, що сприяє цьому, був високий вміст лимонної кислоти та низький рН напоїв. Споживання консервованих груш та яблук також зазначає, що знижує рН зубного нальоту - фактор, який, як вважають, сприяє

демінералізація зубів (Shaw, 1987) більшою мірою, ніж лише цукор (Abelson and Pergola, 1984; Imfeld et al., 1978; Jensen and Schachtele, 1983). Аналогічним чином, порівняння закусочних продуктів, які зазвичай споживають у Сполучених Штатах та Великобританії, демонструють широку варіативність їх здатності збільшувати бляшки та кислотність у слині (Bibby et al., 1986; Edgar et al., 1975). У цих дослідженнях співвідношення цукру та крохмалю у закусочних видається важливим, оскільки деякі продукти з низьким вмістом цукру, але з високим вмістом крохмалю спричиняють більш серйозне та тривале збільшення кислотності нальоту та слини, ніж закуски з високим вмістом цукру (Біббі та ін., 1986; Mörmann і Mühlemann, 1981). Ступінь закислення бляшки та слини не обов'язково корелює зі ступенем руйнування емалі, що випливає, або з ступенем подальшого карієсу (McDonald, 1985a).

Послідовність вживання їжі, що містить вуглеводи, також впливає на каріогенез. Наприклад, різке зниження рН слини та нальоту було відзначено після використання цукрових ополіскувачів. РН повертається до вихідного рівня приблизно через 30 хвилин. Однак, коли сир споживається через 5 хвилин після цукрового промивання, різке підвищення кислотності притупляється, і рН швидко повертається до вихідного рівня (Edgar, 1981; Edgar et al., 1982; Schachtele and Jensen, 1983).

Частота споживання вуглеводів також впливає на утворення карієсу. У класичному когортному дослідженні, проведеному в психіатричному закладі у місті Віпехольм (Швеція), частоту активності карієсу зубів у дорослих пацієнтів контролювали протягом декількох років, контролюючи режим їх харчування та харчування. Було відзначено дві важливі висновки. По-перше, на карієс зубів впливав, швидше, частота прийому сахарози, аніж загальна споживана кількість. По-друге, тверді форми цукру, які легше утримуються в зубах, виявляються більш каріогенними, ніж рідкі форми сахарози (Gustafsson et al., 1952).

Загалом, епідеміологічні та клінічні дані підтверджують думку про те, що всі дієтичні вуглеводи певною мірою є каріогенними і що на каріогенез впливає не тільки склад вуглеводівмісних продуктів, але також послідовність і частота їх споживання. Окрім цього, є дві основні причини, чому мало відомо про каріогенний потенціал конкретних вуглеводівмісних продуктів харчування: (1) через вартість та етичні міркування було проведено або буде проведено мало досліджень конкретних продуктів харчування та карієсу у людей і (( 2) результати таких досліджень важко узагальнити для неінституційованих людей. Крім того, ймовірно, неможливо розробити дійсний каріогенний індекс для окремих продуктів, оскільки дослідження захворюваності на карієс, порівнюючи групи, що споживають і не споживають різні продукти харчування, виявляють незначний ефект через сильну каріогенну проблему з боку іншої дієти (McDonald, 1985a ).

За винятком даних про фтор, існує небагато даних, що стосуються харчових компонентів та ризику розвитку карієсу у людини. Кілька дослідників виявили сприятливий ефект додаткового вітаміну D у дітей віком до 10 років (McDonald, 1985b) і припустили, що оптимальне щоденне споживання становить приблизно 400 МО (Shaw, 1952). Однак інші дослідження дали суперечливі висновки (Navia, 1970). В результаті відносини

вітамін D для розвитку карієсу залишається невирішеним (McDonald, 1985b).

Фтор

Проковтування фтору на таких рівнях знижує ризик розвитку карієсу у людей різного віку. Наприклад, споживання оптимально фторованої води асоціюється з майже на 50% зменшенням захворюваності на карієс у дітей (Burt et al., 1986; Driscoll et al., 1981), а також зі зниженим ризиком розвитку карієсу у дорослих (Anonymous, 1987; Стамм і Бантінг, 1980). Споживання фторованої води до появи постійних молярів представляється найефективнішим, викликаючи зниження середнього ризику на 50-60%, яке триває протягом усього життя зубів, доки підтримується споживання фтору (Deatherage, 1943). Якщо прийом фтору припинити, карієс стає більш поширеним, але не в тій мірі, яка була б очікуваною, якби раніше не було впливу фтору (Lemke et al., 1970; Weatherell et al., 1977).

Незважаючи на те, що фторована вода виявилася ефективним, безпечним та недорогим засобом зниження ризику розвитку карієсу серед загальної популяції, більше 45% населення США продовжує пити воду з рівнем фтору, що не є оптимальним (Т. Рівз, Центри з контролю за захворюваннями, особисте спілкування, 1987). Для вирішення цієї потреби Американська стоматологічна асоціація, Американська академія педіатрії та Американська академія дитячої стоматології видали настанови щодо добавок фтору для дітей, які отримують у питній воді рівень фтору менше, ніж достатній (див. Таблицю 26-1).

Ступінь дієтичного введення фтору в США невідома. В результаті опитування 1982 року серед 4000 стоматологів та 2000 педіатрів лише 60% стоматологів та 70% педіатрів, які відповіли, повідомили про призначення дієтичних добавок фтору (Gift and Hoerman, 1985). Ці цифри можна порівняти з даними попереднього опитування, в якому 81% педіатрів та 63% сімейних лікарів повідомляли про призначення добавок (Margolis et al., 1980). Менша частка лікарів-викладачів серед стоматологів в обох опитуваннях може відображати меншу кількість дітей віком до 2 років у практиці стоматологів або упередженість, спричинену відносно низьким рівнем відповіді, наприклад, 75% та 49% серед стоматологів та лікарів,

ТАБЛИЦЯ 26-1 Рекомендовані щоденні добавки фтору для дітей трьох вікових категорій на основі концентрації фтору у водопостачанні

Добавка (ppm), що відповідає трьом рівням фтору у водопостачанні (ppm)