Мутація генів і надмірна вага поєднуються, що спричиняє підвищений рівень печінки у дітей

Дослідження, проведене в Інституті біомедицини Університету Східної Фінляндії, показує, що загальна мутація гена PNPLA3 у поєднанні з надмірною вагою призводить до підвищених значень аланінамінотрансферази (ALAT) у дітей. Значення ALAT є показником метаболізму печінки. У дорослих ця генна мутація, як відомо, сприяє накопиченню жиру в печінці. Результати вказують на те, що здоровий спосіб життя вже важливий у дитинстві, щоб запобігти накопиченню жиру в печінці, і це особливо важливо для тих, хто має ген ризику. Результати були опубліковані в Інтернеті напередодні друку в статті "Педіатричне ожиріння".

Згідно з дослідженням, показники ALAT у печінці у дітей із надмірною вагою, які є носіями генної мутації, більш високі, ніж у інших дітей. Генна мутація без наявності надмірної ваги не підвищувала показники печінки. Тобто співіснування зайвої жирової тканини та генна мутація спричиняють підвищені показники печінки в дитячому віці. Більше того, просто надмірна вага, не будучи носієм генної мутації, пов’язано з підвищеними значеннями печінки; однак генна мутація суттєво збільшує частоту підвищення рівня печінки.

Дослідження включало 481 здорового віку від шести до восьми років з дослідження фізичної активності та харчування у дітей, що триває дослідження втручання у спосіб життя. Значимість результатів дослідження для громадського здоров'я підкреслюється тим фактом, що 41% дітей, які брали участь у дослідженні, були носіями мутації гена PNPLA3, пов'язаної з жировою печінкою, а 15% мали надлишкову вагу. Прочитайте реферат дослідження.