Індукція LTP посилює перекидання глутамату за рахунок виведення перисинаптичної астроглії -

Індукція синаптичної LTP спонукає до виведення перисинаптичної астроглії

Основні механізми включають транспортер NKCC1 та кофілін

Знижений синаптичний астрогліальний покрив посилює екстрасинаптичний глутамат

Таким чином, індукція LTP посилює залежність від NMDAR міжсинаптичних перехресних розмов

Резюме

Екстрасинаптичні дії глутамату обмежені високоафінними транспортерами, що виражаються в перисинаптичних астрогліальних процесах (ПАР): це допомагає підтримувати точкову передачу в збудливих ланцюгах. Формування пам’яті в мозку пов’язане із синаптичним ремоделюванням, але як це впливає на РАР і, отже, дії екстрасинаптичного глутамату недостатньо вивчені. Тут ми застосували передові методи візуалізації, in situ та in vivo, щоб виявити, що класичний механізм синаптичної пам’яті, довгострокове потенціювання (LTP) викликає виведення PAP з потенційованих синапсів. Оптичні датчики глутамату в поєднанні з патч-затискачем та молекулярною локалізацією 3D виявляють, що індукція LTP, таким чином, спонукає до просторового відступу астрогліальних транспортерів глутамату, посилюючи перелив глутамату та опосередковану NMDA-рецепторами міжсинаптичну перехресну розмову. Виведення PAP, спричинене LTP, включає транспортери NKCC1 та актинін-контролюючий білок кофілін, але не залежить від основних каскадів, залежних від Ca 2+ в астроцитах. Тому ми розкрили механізм, за допомогою якого трасування пам'яті в одному синапсі може змінити обробку сигналу за допомогою декількох сусідніх з'єднань.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску