Виснаження натрію

Пов’язані терміни:

  • Гіпонатріємія
  • Ренін Ангіотензин Альдостеронова система
  • Ангіотензин II
  • Апетит натрію
  • Кров'яний тиск
  • Прийом натрію
  • Альдостерон
  • Ренін

Завантажити у форматі PDF

натрію

Про цю сторінку

Рідкий, електролітний та кислотно-лужний баланс

1 Виснаження натрію

Ангіотензин II

M.J. McKinley, B.J. Oldfield, в Encyclopedia of Neuroscience, 2009

Нирково-симпатична нервова активність

Виснаження натрію та гіповолемія призводять до підвищення активності симпатичних нервів, що постачають нирку. Підвищена активність ниркових симпатичних нервів (RSNA) призводить до зменшення виведення натрію та води із сечею. Відомо, що циркулюючий ангіотензин II діє безпосередньо на симпатичні нервові закінчення нирок, посилюючи вивільнення норадреналіну. Він також діє на мозок, щоб збільшити РНК і, тим самим, додатково сприяти затримці ниркової рідини та натрію. У субфонічному органі та ОВЛТ є нейроні, чутливі до ангіотензину, які мають полісинаптичні нервові зв’язки з нирковими симпатичними нервами. Ці зв’язки, ймовірно, опосередковують вплив циркулюючого ангіотензину на RSNA, і є дані, що нервові сигнали від цих CVO передаються в нирку через синапси в ядрі паравентрикулярного гіпоталамусу та ростральному вентралатеральному мозку. Існують докази того, що дія ангіотензину на область постреми може також впливати на нирковий симпатичний відтік.

Системи гормональної поведінки ссавців

Ерік Г. Краузе, Аннет Д. де Клоет, у “Гормони, мозок і поведінка” (третє видання), 2017

1.07.3.3.3 Взаємодія ангіотензину/альдостерону

Синергетичну взаємодію між Ang-II також швидко оцінили як опосередковану мозком, оскільки блокування ефектів Ang-II та альдостерону в мозку, але не на периферії, усуває сольовий апетит щурів, оброблених фуросемідом (Sakai et al. ., 1986, 1990). Крім того, хронічне введення DOC збільшує зв'язування рецепторів Ang-II у гомогенатах тканини мозку, які включали гіпоталамус, таламус та перегородку (Wilson et al., 1986), а питво, стимульоване центральним введенням Ang-II, посилюється після введення DOC, демонструючи поведінкові наслідки цих збільшених місць зв'язування Ang-II (Wilson et al., 1986). Подальші дослідження виявили підвищене зв’язування рецепторів Ang-II у конкретних областях мозку після введення DOC (Gutkind et al., 1988; De Nicola et al., 1993), а також у культивованих нейронах (Sumners and Fregly, 1989).

Оскільки DOC є попередником як альдостерону, так і кортикостерону, і його введення призводить до підвищення обох цих стероїдів надниркових залоз, не було ясно, чи спостерігається підвищена регуляція рецепторів Ang-II внаслідок дії MR, GR або комбінації обидва. Тим не менш, була запропонована роль GR, оскільки DOC збільшив зв'язування з рецепторами Ang-II більшою мірою, ніж альдостерон (Wilson et al., 1986), а також тому, що попередня обробка дексаметазоном, агоністом GR, також потенціювала питво, стимульоване Ang-II (Ganesan і Самнерс, 1989). Більше того, внутрішньовенна інфузія дексаметазону, кортикостерону або агоніста рецептора GR RU 28362 збільшила споживання натрію, викликане альдостероном, додатково припускаючи, що ГР сприяють збудженню сольового апетиту (Ma et al., 1993).

Найсильніша підтримка регуляції сольового апетиту глюкокортикоїдами є дослідженнями, що вивчають споживання NaCl та експресію AT1R після введення DOC та дексаметазону (Shelat et al., 1999b). Щури, які отримували як DOC, так і дексаметазон, поглинали більше NaCl, ніж DOC, який давали самі. Крім того, спільне введення DOC та дексаметазону посилювало зв'язування рецепторів Ang-II у PVN, SFO та в зоні постреми; DOC сам по собі не викликав такого ефекту (Shelat et al., 1999a). Отже, деякі моделі гормональної регуляції сольового апетиту поєднують внесок MR, а також GR.

Лікування гіпертонії при хронічній хворобі нирок

Мануель Т. Веласкес, в хронічній нирковій хворобі, 2015

Побічні ефекти антигіпертензивної терапії при ХХН

Ряд потенційно серйозних побічних явищ (САЕ) може виникнути при будь-якому із способів лікування, що застосовуються у хворих на ХХН.

Іноді можуть виникати важкі виснаження натрію, що призводять до глибокої гіпотензії та АКІ, особливо у людей похилого віку та у пацієнтів із порушеннями функції нирок, у яких порушена здатність нирок зберігати натрій у відповідь на обмеження натрію. Гіпокаліємія поряд із порушенням толерантності до глюкози є загальними побічними ефектами діуретиків. Діуретики слід застосовувати з обережністю хворим на цукровий діабет та ХХН.

Одним з найбільш серйозних побічних ефектів дієти та гіпотензивного медикаментозного лікування у пацієнтів з ХХН є гіперкаліємія. Гіперкаліємія - це ризик, який може виникнути у пацієнтів із запущеними стадіями ХХН та у пацієнтів, які отримують калійзберігаючі діуретики та інгібітори RAAS. Дані дослідження AASK у хворих на цукровий діабет, які не страждають на діабет, лікувались АПФЗ та іншими антигіпертензивними препаратами протягом 3,0-6,4 років, показали, що ризик гіперкаліємії (S [K] вище 5,5 мекв/л) поступово зростає у пацієнтів із СКФ 40 мл/хв/1,73 м 2 або менше. 87 Однак не було підвищеного ризику гіперкаліємії, якщо ШКФ становив 41-50 мл/хв/1,73 м 2. Застосування ІАПФ було пов'язано з більшою кількістю епізодів гіперкаліємії порівняно з використанням бета-адреноблокаторів або дигідропіридину ЦКБ. І навпаки, вживання діуретиків асоціювалось із зниженням ризику гіперкаліємії на 59%. У пацієнтів, які отримують ІАПФ, ризик гіперкаліємії невеликий, особливо якщо початковий та подальший показники СКФ перевищують 40 мл/хв/1,73 м 2 .

У дослідженні ONTARGET комбінована терапія з ACEI та ARB була пов’язана з більшою кількістю побічних явищ, таких як гіпотонія, синкопе та ниркова дисфункція, порівняно з монотерапією, у пацієнтів із судинними захворюваннями або діабетом високого ризику. 117 Мета-аналіз 33 РКД показав, що подвійна блокада РААС не супроводжувалась жодною значною вигодою для смертності від усіх причин та серцево-судинної смертності порівняно з монотерапією. 118 Однак подвійна терапія була пов’язана із збільшенням ризику гіперкаліємії на 55%, ризику гіпотонії - на 66% (P 119

Амфотерицин

Профілактика

Уникання виснаження солі та сольового навантаження (500–1000 мл 0,9% фізіологічного розчину) зменшують ниркову токсичність DAMB [161–167]. Також підтримка адекватних концентрацій калію в сироватці крові за допомогою замісної терапії може бути важливою і може сприяти «щадню нирок» [168].

Існує припущення, що індуковану амфотерицином нефротоксичність можна пом'якшити за рахунок збільшення ниркового кровотоку та швидкості клубочкової фільтрації низькими дозами дофаміну (1–3 мкг/кг/хвилину). Ефективність низьких доз дофаміну для запобігання нефротоксичності, асоційованої з амфотерицином дезоксихолатом, була оцінена в проспективному рандомізованому дослідженні у 71 пацієнта після антинеопластичної хіміотерапії для аутологічної трансплантації кісткового мозку або гострого лейкозу [169]. Пацієнтам було випадково призначено отримувати низькі дози дофаміну шляхом безперервної інфузії (3 мкг/кг/хвилину) або без дофаміну. Амфотерицин дезоксихолат 0,5 або 1,0 мг/кг/добу давали протягом 8 та 13 днів у середньому. Нефротоксичність, що визначається як 1,5-кратне або більше збільшення базової концентрації креатиніну в сироватці крові, була дещо рідше, але не суттєво, у тих, хто отримував дофамін (67% проти 80%). Ступінь нефротоксичності був однаковим. У десяти пацієнтів розвинулась нефротоксичність IV ступеня, і вони були зняті з дослідження. Автори дійшли висновку, що дофамін приносить незначну користь у запобіганні нефротоксичності, пов'язаної з дезоксихолатом амфотерицину.

У рандомізованому, контрольованому одноцентровому дослідженні безперервна інфузія амфотерицину зменшила нефротоксичність та реакції, пов’язані з інфузією, порівняно зі стандартною інфузією протягом 2–4 годин у пацієнтів з нейтропенією, рефрактерною лихоманкою та підозрою на інвазивні грибкові інфекції чи доведені ними [170] . Однак залежна від концентрації фармакодинаміка протигрибкових полієнів викликає занепокоєння щодо протигрибкової ефективності цього способу введення, оскільки його терапевтична ефективність недостатньо вивчена у тварин або у пацієнтів із задокументованими інфекціями.

ЕЛЕКТРОЛИТИ | Водно-електролітний баланс

Ренін-ангіотензинова система та альдостерон

Коли спостерігається виснаження натрію або зменшення перфузії нирок (наприклад, вторинно до низького обсягу ЕКЗ), юкстагломерулярний апарат вивільняє фермент, званий реніном, в кровообіг. Потім ренін діє на ангіотензиноген з вивільненням ангіотензину I. Останній під дією ангіотензинперетворюючого ферменту перетворюється на ангіотензин II. Ангіотензин II стимулює вивільнення альдостерону, гормону, що продукується клітинами гломерульозної зони кори надниркових залоз.

Ангіотензин II зменшує екскрецію натрію з сечею, звужуючи клубочкові артеріоли та зменшуючи об’єм клубочкового фільтрату, посилюючи реабсорбцію натрію в проксимальному звивистому канальці та збільшуючи реакцію тубулогломерулярного зворотного зв’язку на задану концентрацію іонів натрію та хлориду в макулі-денсі. . Альдостерон посилює реабсорбцію натрію, відкриваючи специфічні натрієві канали в збірних протоках, а також стимулюючи дію та синтез насосів Na + –K + –ATPase на базолатеральній мембрані канальцевих клітин нирок.

Сольова чутливість кров'яного тиску

Система ренін-ангіотензин-альдостерон (RAAS)

Завантаження солі гальмує, а виснаження солі стимулює РААС, запобігаючи змінам АТ під час зміни споживання солі. Група Холла показала, що SSBP (зниження АТ під час виснаження солі та підвищення АТ при навантаженні солі) може вироблятися у собак шляхом хронічного інгібування ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) або хронічної інфузії ангіотензину II (тобто "затискання" RAAS при низькому або високому рівні ангіотензину II). Інші проводили аналогічні спостереження у щурів. Вільямс та Холленберг показали, що суб'єкти, яким не вдається підвищити альдостерон у плазмі крові у відповідь на дефіцит солі або інфузію ангіотензину і зазвичай не збільшують нирковий кровотік у відповідь на сіль ("немодулятори"), як правило, виявляють SSBP. Нарешті, чутливість до екзогенного ангіотензину II під час дефіциту солі, яка повинна зменшуватися внаслідок збільшення ендогенного ангіотензину II, зберігається або парадоксально посилюється у пацієнтів із СС, які страждають на артеріальну гіпертензію та гіпертонічну хворобу, ще один приклад "затискання" РААС на невідповідному рівні.

Порушення заднього відділу гіпофіза

Луїс Дж. Мулья, доктор філософії,. Джозеф А. Мажзуб, доктор медичних наук, з дитячої ендокринології (четверте видання), 2014

Системна дегідратація.

Судоми м’язів

Філіп Буттараволі, доктор медичних наук, FACEP, у справах про менші надзвичайні ситуації (друге видання), 2007

Що робити:

Шукайте конкретну основну причину. Незвичні фізичні навантаження та виснаження солі від потовиділення є типовими причинами, що викликають обриви (див. Розділ 2). Індуковані наркотиками судоми можуть включати судоми від алкоголю, літію, циметидину, ніфедипіну, антипсихотичних препаратів (див. Розділ 1), клофібрату та інших. Гіпотиреоз, гіпертиреоз, гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія та респіраторний алкалоз (див. Розділ 3) - все це може спричинити судоми м’язів.

Вирішення будь-якої конкретної причини. Внутрішньовенна рідина із заміною електроліту допоможе при спазмах тепла та спазмах, викликаних алкоголем.

Звичайні м’язові судоми можна негайно лікувати за допомогою пасивного або активного розтягування стиснутого м’яза (тильне згинання стопи при судом литок).

Нічні судоми в ногах можна лікувати таблетками хініну сульфату по 260-325 мг, прийнятих за добу. Більшість досліджень показують, що хінін та його похідні зменшують частоту, тяжкість та тривалість нічних судом, але не всі повідомляють про сприятливі результати, і їх застосування стало дещо суперечливим. Склянка тонізуючої води (джерело хініну) перед сном - менш токсична альтернатива, яку варто спробувати.

Пероральний магній (Slo-Mag, Mag 64), qd або два рази, можна використовувати для зменшення судом у ногах у вагітних без збільшення концентрацій у сироватці крові. Хоча в одному дослідженні не вдалося знайти різниці між магнієм і плацебо у пацієнтів з нічними судомами в ногах, солі магнію зазвичай використовуються для полегшення нічного болю в ногах в Європі та Латинській Америці.

Забезпечити відповідне спостереження за пацієнтами, які мають більш ніж доброякісні судоми, що обмежуються.