Staphylococcus epidermidis

Сторінка мікробного біореалу про рід Staphylococcus epidermidis

Зміст

1 Класифікація
- 1.1 Таксони вищого порядку
- 1.2 Види
2 Опис та значення
3 Будова геному
4 Будова клітин та обмін речовин
5 Екологія
6 Патологія
7 Застосування до біотехнології
8 Поточні дослідження
9 Список літератури

Класифікація

Таксони вищого порядку

Бактерії; Фірми; Палички; Стафілокок (1)

Види

Рід Вид: Staphylococcus epidermidis

Інші імена: Micrococcus epidermidis, Albococcus epidermidis, Staphylococcus epidermidis albus (2)

Опис та значення

Staphylococcus epidermidis є грампозитивним та коагулазонегативним стафілококами (4). Зазвичай живе на шкірі та слизовій оболонці людини, а найпоширеніші інфекції - на катетерах та імплантатах (5). S. epidermidis є одним із п’яти найпоширеніших організмів, які викликають нозокоміальні інфекції через збільшення використання біоматеріалів у клінічному середовищі (8). Внутрішньолікарняний збудник викликає інфекції на протезних клапанах, цереброспінальній рідині, суглобових протезах, судинних протезах, клапанах, а також у післяопераційних ранах та сечовивідних шляхах. Це також найчастіший організм, виявлений у крові хворих на трансплантацію кісткового мозку та в центральних венозних катетерах для пацієнтів із загальним парентеральним харчуванням (4).

S. epidermidis штам здорових дорослих людей, що показують, що в кожній людині існує багато видів організму (9). Загальний S. epidermidis штам RP62a (ATCC 35984) був виділений в Мемфісі, штат Теннессі, протягом 1979-1980 рр. в умовах широкого поширення внутрішньосудинного катетерного сепсису. RP62a - штам, який виробляє слиз, спільно зростає та утворює біоплівку. Лікування S. epidermidis інфекції, спричинені біоплівкою з антибіотиками, часто неефективні, що призводить до необхідності видалення імплантатів (5). Ще один штам S. epidermidis ATCC 12228, який не виробляє біоплівку (7).

Здатність виробляти слиз дозволяє патогену залишатися на біоматеріалах. Різні штами S. epidermidis можна розрізнити за тим, чи утворюють вони слиз. У клінічних лабораторіях, S. epidermidis інфекції вивчають за допомогою антибіограм, біотипування, профілів плазмід та виробництва слизу; тоді як у дослідженнях використовуються фагетіпінг, серотипування, обмежений ферментний аналіз та гібридизація ДНК-ДНК (4).

Staphylococcus epidermidis часто порівнюється з Золотистий стафілокок. Ці бактерії є двома основними збудниками в роді через мільйон серйозних інфекцій, що викликаються в лікарнях на рік. S. epidermidis є домінуючим видом, який живе переважно на шкірі S. aureus живе переважно на слизових поверхнях. Оскільки ці види є стійкими до багатьох антибіотиків та антимікробних препаратів, єдиним засобом лікування більшості цих стафілококів є глікопептидний антибіотик ванкоміцин; однак, стійкий до ванкоміцину штам S.aureus був нещодавно знайдений (7).

Суперечливе питання на тему S. epidermidis аргументує, чи можуть всі штами однаково спричиняти хворобу, і чи визначений генотип визначає конкретну хворобу (6).

Будова геному

Для повної послідовності було використано метод випадкової рушниці

2,6-Мб геном S. epidermidis RP62a в Інституті геномних досліджень (TIGR) (7). Довжина хромосоми RP62A становить 2616530 bp, містить 32,10% вмісту G + C, 6 оперонів рРНК та плазміду з 28,080bp і 32% G + C (11). Дві плазміди vSe1 та vSe2 були ідентифіковані у штамах RP62a та ATCC 12228 та мають гени інтегрази фрофагів. Плазміда vSe1 має гени стійкості до кадмію, тоді як друга специфічна до штаму сортаза та два прикріплених до поверхні білка LPXTG кодуються vSe2 з ATCC 12228 (7).

S. epidermidis Геном RP62A порівнювали з геномом ATCC 12228 для аналізу та виявлення еволюції вірулентності та стійкості до них. У несинтенічних частинах островів геному знаходяться відмінності стійкості та патогенності. Стафілококи та грампозитивні бактерії з низьким вмістом ГК сприяли зміні їх вірулентності та стійкості. Закриваючий оперон, який є головним фактором вірулентності в Bacillus anthracis також зустрічається в S. epidermidis (7).

Коли весь геном S. aureus і S. epidermidis аналізуючи, він показав, що вони в цілому є синтетичними, але з різницею в островах генома, інтегрованому профазі, елементах ІС, композитних транспозонах та інтегрованих плазмідах (хвороби та вірулентність). TIGR знайшов новий геномний острів vSaγ, який міститься у всіх S. aureus і S. epidermidis геноми (7).

Будова клітин і обмін речовин

У порівнянні з іншими бактеріями, такими як мікрокок, S. epidermidisКлітинна стінка набагато міцніша. Додавання лізостафіну може диференціювати S. epidermidis від мікрокока. Мікрокок, швидше за все, лізує, тоді як клітинна стінка S. epidermidis містить хімічні властивості пептидоглікану, які перешкоджають його лізису. Є ендопептидази, які розрізають зв’язки глікл-гліцину в поперечному містку пента або гекспептиду пептидоглікану S. epidermidis. Штами, що містять серин в інтерпептидних містках, більш стійкі до лізису (4).

Клітинна стінка стафілококів містить тейхоєві кислоти, які з’єднані з пептидогліканом ковалентними зв’язками. Тейхоєві кислоти складаються з гліцерину або рибітолу, які з'єднані фосфодіефірними зв'язками. Вони являють собою водорозчинні полімери, що складаються з 30-50% сухих компонентів клітини. S. aureus і S. epidermidis можна відрізнити за наявністю рибітолу або гліцерину. S. epidermidis має гліцерол тейхоєвої кислоти залишки глюкозилу, поки S. aureus має N-ацетилглюкозамін-рибітол-тейхоєву кислоту (4).

S. epidermidis здатний рости, використовуючи анаеробно глюкозу, але не може створити коагулазу або ферментувати маніт. Більшість штамів S. epidermidis виробляють ацетоїн, фосфатазу і відновлюють нітрат. З киснем усі штами можуть виробляти кислоту під впливом глюкози, фруктози, мальтози, сахарози та гліцерину та 70% -90% з галактозою, маннозою та лактозою. Кислота не може утворюватися з маніту, трегалози, рамнози, ксилози або арабінози (4).

Екологія

Природне середовище Росії S. epidermidis є людським тілом і зазвичай походить від хвороб. Оскільки бактерії зазвичай мешкають на шкірі та норах усіх людей і є внутрішньолікарняним збудником, важливо мати можливість ідентифікувати конкретні штами. S. epidermidis є найпоширенішим стафілококом на шкірі людини. На додачу, S. epidermidis також охоплює 90% -100% стафілококів з носа при S. aureus немає. Коли S. aureus присутній S. epidermidis кількість різко зменшується (4). Формування біоплівки дозволяє S. epidermidis прикріплюватись і рости на біомедичних приладах і потрапляти в кров для зараження нових ділянок (8).

Патологія

Збільшення використання внутрішньосудинних катетерів спричинило подібне збільшення S. epidermidis інфекції. Збільшення викликає проблему з S. epidermidis стійкий до метициліну та всіх пеніцилінів, пенем, карбапанемів та цефалоспоринів, які є загальновживаними антибіотиками (3). S. epidermidis також виявлено, що він більш стійкий до антибіотиків, ніж інші види (4).

Хоча не існує жодних специфічних факторів вірулентності S. epidermidis, здатність утворювати біоплівку є одним із факторів вірулентності (5,6). Біоплівка дозволяє клітинам бактерій прилипати до інертних або живих ділянок (5). Коли біоплівка формується, її стає важче лікувати, оскільки клітини всередині біоплівки захищені від антибіотиків та імунної системи (5). Біоплівка також вивільняє імунну відповідь господаря на антигени, що перешкоджає видаленню біоплівки, а також може призвести до пошкодження тканин (9). Бактерії можуть потрапляти в кров з біоплівки та запускати нові інфекції, прикріплюючись до медичних виробів, тому пристрої потрібно буде видалити (8).

Деякі профілактичні стратегії щодо інфекцій полягають у забезпеченні прогілатичної антибіотикотерапії для покриття хірургічних вставок від тимчасових внутрішньосудинних пристроїв. Є також повідомлення, що попереджають не застосовувати антибіотикопрофілактику, особливо ванкоміцин для діалізу. Для запобігання зараженню катетерними інфекціями слід застосовувати асептичні методи. Нові методи зосереджуються на фізичних електричних бар'єрах для колонізації та використанні біоматеріалів з антимікробними агентами, що вже знаходяться всередині. Однак ці нові методи не були випробувані в клінічних умовах (9).

Застосування до біотехнології

S. epidermidis містить ген ліпази, який може підвищувати активність ліпази та покращувати специфічність субстрату за допомогою сайт-спрямованого мутагенезу. Дикі типи та мутантні гени (M415A та V6491) здатні утворювати різні ароматичні ефіри у водному розчині. Ароматизатори часто виготовляють ефірами. Вони використовуються у продуктах зі смаком фруктів, хлібобулочних виробах, винах та молочних продуктах. Однак їх вилучили з основних систем харчування, оскільки вони дорогі. Використовуючи природну сировину, таку як жирні кислоти та спирти, ароматичні ефіри можна здешевити. Ліпази S. epidermidis здатні виробляти складні ефіри без використання органічних розчинників, що є перевагою. Коли не використовуються органічні розчинники, можна запобігти токсичності та займистості. Окрім спрощення очищення продукту, він також може утворювати різні типи складних ефірів, таких як ефіри середньої ланцюга, ефіри геранілу та ненасичені ефіри, і може бути розроблений для утворення короткоцепочечних ефірів та інших жирних кислот (10).

Поточні дослідження

У Тунісі спостерігається збільшення кількості інфекцій штаму, стійкого до метициліну Staphylococcos epidermidis. 32 S. epidermidis штами були виділені із зразків діалізної води та голок, вилучених з діалізного центру в Кайруані (центр Тунісу). Для визначення антибіотикорезистентності штамів для 18 різних антибіотиків використовували набір ATB для стафілокока. Результати показали, що більшість штамів були стійкими до пеніциліну (93,8%), тетрациліну (68,7%) та канаміцину (53,2%). ПЛР-аналіз також використовували для ідентифікації генів icaA/icaD (міжклітинна адгезія), mecA (стійкість до оксациліну), ermA/ermB/ermC (стійкість до еритроміцин-метилази) та msrA та mef (ген викиду макролідів). Результати показали 71,9% icaA/icaD, 78,1% mecA, 12,5% ermA, 31,3% ermB, 53,1% ermC, 68,8% msrA та 0% mef. Результати сприйнятливості стафілокока ATB, а ідентифіковані гени ПЛР не збігаються, і показує, що ПЛР занадто швидка при дослідженні стафілококів порівняно з традиційними методами. Однак він може допомогти зрозуміти внутрішньолікарняні інфекції, вивчивши схему передачі та визначивши чутливість до антибіотиків (3).

Коагулазонегативні стафілококи, стійкі до багаторазового лікування, таких як Staphylococcus epidermidis може бути причиною зараження під час трансплантації кісткового мозку. Два нових антибіотики, даптоміцин та тигециклін, ефективні щодо грампозитивних бактерій та стафілококів, стійких до метициліну. Сучасне дослідження порівнює ефективність даптоміцину та тигецикліну з ванкоміцином та фосфоміцином щодо коагулазонегативних стафілококів від інфікованих хворих на трансплантацію кісткового мозку. Мінімальні інгібуючі концентрації (MIC) при тестуванні чутливості in vitro використовувались для порівняння для визначення ефективності антибіотиків. Результати показують, що всі стафілококи були сприйнятливі до нових антибіотиків та ванкоміцину. Ванкоміцин все ще використовується під час трансплантації кісткового мозку (12).