Американський журнал респіраторної та критичної медицини

Анотація

У сукупності висновки панджабі та його колег, а також Ip та його колег дають переконливі докази на користь незалежного зв'язку між SDB та резистентністю до інсуліну. Важливо відзначити, що Ip та його співробітники (3) відзначають, що зв'язок між обструктивним апное сну та резистентністю до інсуліну присутній навіть у небідних суб'єктів. Крім того, ці автори вказують, що збільшення кількості апное або гіпопное на годину пов'язане зі збільшенням маркерів інсулінорезистентності. Ключовою особливістю роботи панджабі та його колег (2) є демонстрація значущої взаємозв'язку між тяжкістю переривчастої гіпоксемії, пов'язаної з респіраторними подіями, та величиною зниження толерантності до глюкози після коригування процентного вмісту жиру, індексу маси тіла та індекс апное-гіпопное. Дійсно, наявність рецидивуючої гіпоксемії та аномального нічного симпатичного виходу, які добре продемонстрували гемодинамічні властивості обструктивного апное сну, була запропонована як посередницький механізм у причинно-наслідковому зв'язку між SDB та резистентністю до інсуліну.

Як зазначають панджабі та його колеги (2), втрата сну, досягнута згортанням перед сном у здорових здорових молодих людей, призводить до помітних змін метаболізму глюкози та ендокринної функції (12), що свідчить про те, що втрата сну як такі, за відсутності порушень дихання може сприяти розвитку інсулінорезистентності. Стан "боргу зі сном" сам по собі пов'язаний з посиленням симпатичної нервової діяльності, і є попередні докази того, що обмеження сну збільшує ступінь тяжкості SDB. І навпаки, порушення сну через часте збудження, як це відбувається при SDB, може призвести до постійного накопичення боргу у сну у цих пацієнтів. Таким чином, каскад негативних наслідків для подальшого розвитку може породжуватися взаємодією між SDB та супутнім боргом сну, щоб не тільки погіршити сам розлад сну, але також сприяти розвитку таких несприятливих метаболічних наслідків, як резистентність до інсуліну, подальше збільшення ваги та діабет.

Тривалість “нормального” сну зменшилася приблизно з 9 годин у 1910 році до середніх 7 годин сьогодні, і багато людей перебувають у ліжку 5–6 годин на ніч хронічно. Відповідно до таких коротких звичних снів час перебування в ліжку у пацієнтів, які брали участь у дослідженні панджабі та його колег (2), становив від 6,5 до 7 годин. Соціальний тиск, і особливо тиск робочого середовища, накладають такі короткі ночі на все більшу кількість людей у західних суспільствах. Цілком ймовірно, що поширеність і тяжкість СДШ збільшуються при хронічному згортанні сну. Нещодавно була визнана можливість того, що нинішня епідемія ожиріння, діабету та SDB в США може бути частково пов'язана з недостатнім сном. Тривожне збільшення ожиріння, діабету та СДБ є основною проблемою охорони здоров'я, оскільки значна частина цих пацієнтів також має підвищену серцево-судинну захворюваність та смертність.

Нарешті, слід зазначити, що відповідність лікуванню CPAP у пацієнтів із SDB є надзвичайно низькою. У середньому третина пацієнтів не відповідає застосуванню CPAP. Таким чином, терміново необхідна розробка нових переносимих методів лікування, що переносяться краще на основі кращого розуміння складної взаємодії між СДБ, резистентністю до інсуліну та ожирінням і може мати значні наслідки для зниження ризику несприятливих серцево-судинних наслідків у цієї групи пацієнтів.