Об’єктивні докази зворотності травми нервів при діабетичній невропатичній кахексії

Ця стаття має виправлення. Дивіться:

Діабетична нейропатична кахексія є гострим ускладненням діабету, що відзначається настільки сильним болем і втратою ваги, що, хоча і надзвичайно рідкісним, породжує основні труднощі в лікуванні та діагностиці. Мало відомо про основні патофізіологічні особливості периферичної нервової системи при цьому стані; наприклад, симптоматичне вирішення, яке спостерігається класично, може виникнути або через повне руйнування нервово-волоконних передач, що передають біль, або від їх відновлення. Щоб узгодити це питання, ми повідомляємо перший випадок, наскільки нам відомо, що нервова дисфункція оборотна. 36-річна жінка мала підгострі гіперглікемічні симптоми. Незабаром після початку інсулінотерапії та зниження рівня HbA1c з 14,9 до 5,5% у неї з’явився сильний прогуливий біль та глибока втрата ваги, пов’язана з анорексією, аменореєю, безсонням та зневодненням. При огляді аллодинія була настільки вираженою, що легкий дотик до плеча змусив її заплакати. Була очевидна глибока втрата підшкірної жирової тканини та втрата м’язової маси, така що її вага зменшилася з вихідного рівня 58,3 до 41,8 кг (що відповідає зменшенню ІМТ з 21 до 15,7 кг/м 2). Біль, температура та відчуття легкого дотику були ненормальними в руках і ногах.

Аналіз крові, хімікатів, а також рівень щитовидної залози та кортизолу були нормальними. Подальші тести на злоякісність та всмоктування, включаючи імуноелектрофорез у сироватці крові, комп’ютерну томографію, сканування кісток та ендоскопію з біопсіями, були нормальними. Титри антинуклеарних антитіл та вірусна етіологія були негативними. Дослідження нервової провідності продемонстрували порушення швидкості провідності (що свідчить про порушення функції мієлінової оболонки) та порушення амплітудного потенціалу (що свідчить про порушення функції аксона нервів) як чутливих, так і рухових нервів.

Під час 8-тижневої госпіталізації проводилась гідратація, пероральна харчова підтримка та опіатна терапія. Згодом вона отримувала симптоматичну терапію амітриптиліном та габапентином; через рік ці знеболюючі терапії були припинені, і її вага повернулася до вихідного рівня. Аберації у роботі нервів нормалізувались; Найдраматичнішим було поліпшення функції аксона нерва, представлене подвоєнням амплітудних потенціалів. Наприклад, у суральному нерві швидкість провідності покращилася на 30% (з 36 до 47 м/с), а потенціали сенсорної амплітуди подвоїлися (з 3,4 до 7,5 мкВ) від вихідного рівня. Подібні зміни спостерігались у середньому та перонеальному нервах щодо цих параметрів, а також щодо затримок зубців F та порогів сприйняття вібрації.

Глибока втрата ваги, симетрична сенсомоторна полінейропатія, пов’язана з різкими хворобливими парестезіями, позбавленими слабкості, часовий зв’язок з інсулінотерапією та хронічний перебіг повністю відповідають діагнозу діабетичної нейропатичної кахексії (1). Цей звіт наголошує на необхідності пильної симптоматичної терапії діабетичної нейропатичної кахексії, одночасно прискорюючи дослідження для усунення альтернативних причин. Однак унікальним для цього звіту є об’єктивне виявлення нервової дисфункції, яка різко змінилася після симптоматичного одужання; він підтримує запропоновану гіпотезу про те, що парадоксальна гіпоксична травма виникає на початку терапії інсуліном (2, 3). Цей випадок принципово свідчить про те, що зміна больових симптомів пов’язана з відновленням функціональних аберацій нервових волокон, спричинених гіпоксією, а не з їх незворотним ішемічним руйнуванням.