Ненасичені жирні кислоти з лляної олії та фізичні вправи модулюють GPR120, але не GPR40 у печінці

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

ненасичені

Отримати доступ Отримати доступ

Журнал харчової біохімії

Додати до Менділі

Анотація

GPR120 та GPR40 нещодавно були зареєстровані як омега-3 (ω3) рецептори з протизапальними властивостями. Фізичні вправи можуть збільшити експресію цих рецепторів у печінці, поліпшити печінковий обмін при ожирінні та діабеті 2 типу. Нашою метою було дослідити GPR120/40 у печінці худорлявих і ожирілих мишей після гострих або хронічних фізичних вправ, з добавкою ω3 багатого льняного масла (FS) або без неї, а також оцінити вплив фізичних вправ та FS на сигналізацію про інсулін і запалення. Мишей годували дієтою з високим вмістом жиру (СН) протягом 4 тижнів, щоб викликати ожиріння, а потім піддавали фізичним вправам з ФС або без неї, або ФС поодинці. Вимірювали інсулінову сигналізацію, маркери запалення та GPR120/40 та відповідні каскади. Хронічні, але не гострі, фізичні вправи та ФС підвищували GPR120, але не GPR40, активуючи β-арсестин-2 та зменшуючи запальну реакцію, а також зменшуючи жирові відкладення в печінці та жировій тканині. Вправа або джерело ω3 призвели до вищої толерантності до втоми та збільшення дистанції бігу та швидкості. Поєднання фізичних вправ та джерел їжі ω3 може забезпечити нову стратегію проти ожиріння за допомогою модуляції печінкового GPR120 та підвищення продуктивності вправ.

Графічний реферат

(А) Прозапальні каскади індукуються насиченими жирними кислотами (SFA) або TNFα через рецептори TLR4 та TNF-R, відповідно. (Б) Каскад сигналізації про інсулін блокується цитокінами. (C) Вправи збільшують експресію гена GPR120 та подальший рівень білка, і після їх активації альфа-ліноленовими жирними кислотами (C18: 3) запальна сигналізація порушується через βarrestin2 (β-arr2). ІЧ, рецептор інсуліну; Y, тирозин; IRS1/2, субстрат рецепторів інсуліну 1 або 2; PI3K, фосфатидил інозитол 3 кіназа; Akt, протеїнкіназа В; DD, домен смерті; TNFα, фактор некрозу пухлини альфа; Tradd, домен смерті, пов'язаний з рецептором TNF; RIP, білок, що взаємодіє з рецепторами; TRAF2, фактор 2, пов'язаний з рецептором TNFα; TLR4, Toll-подібний рецептор; Myd88, первинна відповідь мієлоїдної диференціації 88; TAK1, TGFβ-активована кіназа1; JNK, cJun N-кінцева кіназа; IκK, інгібітор каппа-кінази; IκBα, інгібітор NF-κB альфа; P50/P65, білок 50/65; UB, убиквітин; NF-κB, ядерний фактор каппа B.

  1. Завантажити: Завантажити зображення з високою роздільною здатністю (264 КБ)
  2. Завантажити: Завантажте повнорозмірне зображення

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску