Харчова підтримка, маса тіла та хронічна обструктивна хвороба легень

Під час діагностики ХОЗЛ слід застосовувати дієтичні протидії у поєднанні з іншими хорошими звичками для здоров'я. Спочатку стаття з двох частин.

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) є важливою світовою причиною захворюваності, використання медичної допомоги та смертності. ХОЗЛ є четвертою причиною смертності в США і вражає приблизно 10% населення. 1 Приблизно від 80% до 90% випадків ХОЗЛ є наслідком тривалого впливу тютюнового диму (прямого або пасивного). 2 Генетична форма ХОЗЛ є наслідком нестачі a1-антитрипсину (AAT), що спричиняє емфізематозні зміни в легенях. 3 Внаслідок цього дисбаланс протеаза-антипротеаза сприяє ранній деградації легеневої тканини, перериванню нормального газообміну та постійній задишці з виснаженням їжі. Руйнування альвеол, захоплення повітря та утворення бул характеризують емфізему. Дослідження легеневої функції демонструють обструкцію дихальних шляхів, збільшення об’єму легенів та зниження дифузійної здатності чадного газу.

Хронічний бронхіт - це запальний процес, що сприяє виділенню слизу та звуженню бронхів. За підрахунками, близько 23,6 мільйона осіб або 13,9% дорослого населення Сполучених Штатів мають певний ступінь ХОЗЛ, тоді як, за оцінками, 2,4 мільйона дорослих або 1,4% мають середньотяжку та важку хворобу. 4 Симптомами є хронічний кашель, виділення мокротиння, часте прочищення горла та задишка. Ця група, як правило, має дещо надмірну вагу зі зменшенням м’язової маси.

Бронхоектатична хвороба - ще один хронічний процес захворювання легенів, який безпосередньо не пов’язаний із впливом тютюнового диму, непропорційно вражає жінок. 5,6 Хоча основні причини цього питання ще не встановлені, триває хронічна колонізація збудниками дихальних шляхів, що сприяє руйнуванню бронхіальної стінки, хронічному запаленню, посиленому виділенню мокротиння, задишці та втраті ваги. 6

Емфізема виникає внаслідок запалення дихальних шляхів та альвеолярних просторів, що сприяє руйнуванню альвеоли та гіперінфляції. Основний винуватець - індуковане запаленням сигаретний дим, яке врешті-решт атакує альвеолярні клітини, руйнуючи еластин. Через деградацію еластину легені стають менш податливими і гіперінфлюються через затримку повітря. Посилюється робота дихання, порушується газообмін, посилюється задишка. Крім того, куріння прискорює руйнування легеневої тканини, коли існує дефіцит ААТ. Зараз на ринку є кілька продуктів, що замінюють AAT, але заміни є дорогими, і їх тривала ефективність невідома.

Підраховано, що приблизно третина пацієнтів із ХОЗЛ відчуває певний ступінь недоїдання на пізніх стадіях захворювання. Тому є розумним припустити, що багато додаткові пацієнти починають (або мають звичні) режими харчування на самому початку захворювання, що врешті-решт сприяє харчовому дисбалансу, але це недостатньо вивчено.

Механізми схуднення
Ранні дослідження 7 припустили, що індукований дієтою термогенез може бути оперативним у пацієнтів з ХОЗЛ, збільшуючи витрати калорій, пов'язані з процесом захворювання. Ці ранні спостереження не переважали; Останні дані 7-9 вказують на те, що існує незначний термогенез, пов'язаний із споживанням їжі. Збільшення витрати калорій невелике, однак, і не повинно суттєво впливати на загальний стан харчування пацієнта з ХОЗЛ. Інші причини гіперметаболізму (наприклад, помірний гіпертиреоз) зазвичай не пов’язані з марнотратством, оскільки пацієнти, як правило, можуть відповідно збільшити споживання їжі. Якщо у цих пацієнтів також ХОЗЛ, споживання їжі може бути скорочено через посилену задишку під час їжі.

Існують дані, що свідчать про те, що для досягнення правильного харчування має існувати адекватна оксигенація тканин. Недавні дані досліджень транстрахеального кисню 10,11 продемонстрували, що пацієнти з транстрахеальним киснем набирають вагу і почуваються краще в цілому. Невідомо, чи відповідає оксигенація сама по собі за покращення використання поживних речовин з продуктів харчування, чи загальне споживання калорій більше. Трансстрахеальне введення кисню зміщує легеневу механіку до поліпшеного функціонального положення, зменшує роботу дихання та зменшує задишку. 12 Крім того, апетит може покращитися через зменшення задишки або покращення смаку їжі. 13

Ліки можуть схилити пацієнтів до підвищеного ризику недоїдання. Конкретні респіраторні препарати пов’язані з подразненням шлунково-кишкового тракту, поганим апетитом та гіперметаболічним станом. Наприклад, бронходилататори, такі як b2-агоністи та теофіліни, надають стимулюючу дію на споживання енергії у спокої та загальні добові витрати енергії. Кортикостероїди економно застосовуються для протидії запальним образам, які недостатньо добре впораються, використовуючи інші фармакологічні варіанти; вони сприяють протеолізу м’язів (можливо, шляхом убиквітин-протеасоми), інгібують синтез білка, гальмують транспорт амінокислот у м’язи, зменшують мінералізацію кісток та сприяють затримці рідини, серед інших ефектів.

Розвиток легенів

Якість розвитку легенів та здоров'я залежить від оптимального споживання поживних речовин протягом усього життя. Ріст легенів і популяції легеневих клітин зменшуються, коли споживання поживних речовин зменшується, або in vitro, або в ранньому віці. Спостережуване зменшення кількості клітин, кількісно визначене за допомогою аналізу ДНК та РНК, може бути постійним. Хоча асоціація харчування та ріст легенів відома, роль, яку діє харчування у генетичному відбитку сприйнятливості, є умоглядною. І навпаки, якщо структура і функції легенів відстежуються з часом, і якщо плато дорослих у структурі та функції легень частково регулюється харчовими факторами в ранньому віці, то сприйнятливість до легеневих подразників, таких як тютюновий дим, може в деякій мірі бути запрограмована генетичною та харчовою взаємозалежністю.

Білково-калорійний та вітамінно-мінеральний дисбаланс мікроелементів може негативно впливати на різні сполучнотканинні компоненти легені. 14 Колаген, протеоглікани, фібронектин, ламінін та хондронектин мають важливе значення для нормального клітинного росту, адгезії, міграції та морфології в легенях, що розвиваються. Недоїдання знижує синтез цих ключових білків. При експериментально індукованому білково-калорійному недоїданні альвеолярне число зменшується, загальна площа внутрішньої поверхні зменшується, а розмір альвеол збільшується. 14,15 Ці морфологічні зміни узгоджуються з визначенням емфіземи.

Мікроелементи мідь, цинк, піридоксин, аскорбінова кислота, вітамін Е та вітамін А важливі для підтримки цілісності легенів. 14 Дефіцит міді викликає морфологічні ураження, що характеризуються аномально розширеними кінцевими повітряними просторами та сильно зміненою матрицею еластину. Здається, ця зміна є наслідком порушення дозрівання та розвитку колагену та еластину. Дефіцит піридоксину схожий за морфологією і, як правило, менш важкий. Аскорбінова кислота, вітамін Е, вітамін А (особливо його попередник b-каротин) та кофактори антиоксидантних ферментів, таких як селен, є антиоксидантами, які можуть чинити захисний ефект протягом усього життя. Неживні сполуки, присутні в раціоні, такі як флавоноїди, також відомі своїми антиоксидантними властивостями. Таким чином, харчові можливості для поліпшення функції легенів та зменшення захворюваності та смертності численні. Потрібні додаткові дослідження для повного з’ясування загальних переваг збільшення кількості продуктів, багатих антиоксидантами та/або надання антиоксидантів у якості добавок.

Травма легенів у дорослих
Вплив тютюнового диму залишається найсильнішим фактором ризику розвитку захворювань малих дихальних шляхів, бронхіту та емфіземи. Хоча механізм патофізіологічних легеневих процесів є багатофакторним, було висунуто кілька теорій, які підтримуються постійними дослідженнями. Сюди входить роль окислювального ушкодження 16 дихальних шляхів та легеневої паренхіми та активація внутрішньолегеневих захисних клітин (макрофагів та поліморфно-ядерних лейкоцитів), які рекрутуються з циркуляції до легеневої паренхіми та альвеолярних просторів. 17

Оксидантна травма може бути започаткована вдиханням свіжовиробленого тютюнового диму, багатого вільними радикалами та низкою видів окислювачів. Оскільки ці види окисників дуже нестабільні, їх здатність впливати на дистальну легеневу паренхіму та ініціювати клітинну деструкцію незрозуміла. Тим не менше, передбачається, що навантаження на окислювач є досить великим, і що з часом ці молекули окислювача здатні перекрити захисні антиоксиданти та сприяти ураженню легенів. Таким чином, процес включає постійне оксидантне навантаження, яке розмиває антиоксидантну здатність системи, з часом посилюючи запальні процеси із накладеними прямими киснево-радикальними пошкодженнями.

Другий запропонований механізм включає вербування, активацію, дегрануляцію та перетравлення клітин паренхіми. 18 Макрофаги та поліморфно-ядерні лейкоцити активуються, мабуть, у відповідь на фізико-хімічне навантаження часток, яке доставляється в легені курінням. Ці активовані запальні клітини притягуються хемотаксично до місця, де вони дегранулюють і ініціюють фагоцитоз як сторонніх частинок, так і змінених нормальних клітинних ліній в області мішені, із відповідним виділенням додаткових вільних радикалів кисню в процесі. Цей процес збільшує процес травлення при постійному руйнуванні паренхіматозних клітин.

У звичайних умовах організм підтримує достатній рівень антиоксидантних сполук для нейтралізації реактивних видів окисників, однак триваючі хвороботворні процеси викидають захисні види, порушуючи механізм антиоксидантного захисту. Це особливо актуально, коли присутній недоїдання. Крім того, гострі загострення хвороби посилюють здатність окислювачів до деградації та опосередкований клітинами фагоцитоз, створюючи зростаючий попит на заміну поживних речовин. Оскільки курці, як правило, відчувають дефіцит макроелементів та мікроелементів, пов’язаних з пошкодженням легенів, їх заміна має першорядне значення. Встановлено, що курці не вживають належної кількості фруктів та овочів, багатих антиоксидантами b-каротином (та вітаміном А), аскорбіновою кислотою, вітаміном Е, фоліатом, піридоксином та іншими супутніми мікроелементами, включаючи цинк та мідь. Крім того, курці споживають більше алкоголю, холестерину та інших жирів та кави. 19

Надмірна вага та ожиріння при ХОЗЛ
Ожиріння в США набуло масштабів епідемії. 20 У деяких пацієнтів із ХОЗЛ спостерігається надлишок жиру в організмі та зменшення м’язової маси. Надлишок жиру може бути проблемою для деяких пацієнтів з ХОЗЛ, особливо якщо надмірна кількість жиру в животі. Надлишок жиру в животі штовхає діафрагму вгору і обмежує екскурсії дихальних м’язів, переводячи дихальну механіку в більш невигідне положення. Задишка посилюється, обмежуючи фізичні навантаження та сприяючи декондиціонуванню, зменшенню м’язової маси та збільшенню запасів жиру. Цей процес бентежить попередню обструкцію дихальних шляхів і посилює роботу дихання. Таким чином, для деяких людей обмеження калорій та реабілітація є виправданими. Відновлення нормальної худої маси тіла за допомогою деяких запасів жиру може зменшити симптоми, захворюваність та смертність.

На пізніх стадіях захворювання ХОЗЛ стає інвалідизуючим. Зв'язок між втратою ваги та недоїданням визнається десятиліттями. Кілька досліджень показали, що низька маса тіла, виражена як індекс маси тіла (ІМТ) або відсоток ідеальної маси тіла, пов'язана із збільшенням загальної смертності, незалежно від тяжкості наявної обструкції дихальних шляхів. 7 На відміну від голодування, однак, де переважною частиною тіла для схуднення є жир, втрата ваги від ХОЗЛ переважно включає втрату м'язової маси. Ця закономірність також визнана в інших хронічних процесах захворювання. Отже, зменшення маси тіла слід виявляти на початку, починаючи заходи, спрямовані на протидію дисбалансу як на рівні макроелементів, так і мікроелементів.

Примітка редактора: Частина друга цієї статті виходить у випуску RT від червня 2004 року.

Падміні Шанкар, доктор філософії, доцент, доцент кафедри дієтології та дієтології, а Джим Макміллан, викладач, доцент кафедри харчування та здоров’я в Школі громадського здоров’я Цзянь-Пін Хсу, Південний університет штату Джорджія, штат штат Бобо, штат Габон. Рік Картер, Доктор філософії, MBA, є професором і головою Школи громадського здоров'я Цзянь-Пін Хсу.