Зміна дистиреоїдної оптичної нейропатії після орбітальної декомпресії жиру

Декомпресія кістки була розглянута, але відхилена пацієнтом. Проведена двостороння декомпресія жиру. Протягом наступних 5 тижнів припинення прийому преднізолону та покращення зорової функції. Гострота зору (20/20 правого ока, 20/25 лівого ока), сприйняття кольору (12/12 в обох очах) та реакції зіниць залишаються стабільними протягом наступного року, а дефект поля майже вирішений. Вимірювання Гертеля складають 22 мм правого ока і 23 мм лівого ока.

Обговорення

Викладені у цьому звіті випадки провокують розгляд загальноприйнятої думки, що для лікування дистиреоїдної оптичної нейропатії необхідна декомпресія кісток. Рання теорія дистиреоїдної зорової нейропатії стверджувала, що запальний неврит викликаний генералізованим запаленням орбіти, наявним у гострій фазі захворювання.17 18 Ця теорія, хоча і узгоджується з сучасним розумінням оптичної нейропатії, пов’язаної з хронічним клиновидним синуситом, 19 впала не на користь, коли при дослідженні зразків розтину при хронічній хворобі очей щитовидної залози не вдалося продемонструвати запальний інфільтрат зорового нерва.20 21 Слід зазначити, що жодне гістологічне дослідження зорового нерва з гострою дистиреоїдною зоровою нейропатією в літературі не з'являлося. Тому роль запальної інфільтрації зорового нерва під час гострої фази дистиреоїдної зорової нейропатії залишається відкритим питанням.

Подальші теорії були розроблені на основі результатів КТ-зображень. Зображення КТ раннього покоління пацієнтів з дистиреоїдною орбітопатією виявили веретеноподібне збільшення екстраокулярних м’язів, пов’язане з скупченням на верхівці очниці.1-4. Вважалося, що анатомічне спотворення м’язів спричиняє порушення функції зорового нерва шляхом прямого стиснення. Ця теорія підтверджується грубим появою зразків орбіти у пацієнтів з хронічною орбітопатією Грейвса, які продемонстрували здавлення зорового нерва на верхівці очей великими збільшеними позаочними м’язами21. Гістопатологічне дослідження виявило втрату аксонів, більш виражену в верхівковій 21 Клінічні дані отримані з різкого поліпшення гостроти зору, яке може статися протягом декількох годин після декомпресії кісткової тканини, що полегшує тиск у переповненій верхівці орбіти.13 20 Крім того, дефекти поля зору, виявлені у пацієнтів з дистиреоїдним зором Невропатії подібні до тих, що утворюються при інших ураженнях орбіти, що стискають зоровий нерв

Теорія прямого здавлення верхівкової частини зорового нерва збільшеними позаочними м’язами використовується для пояснення переважної більшості випадків протягом останніх двох десятиліть. Однак є випадки, що мають клінічні або рентгенологічні дані, які не відповідають цій моделі. Тривимірний об'ємний аналіз орбітальних КТ зображень нового покоління з високою роздільною здатністю показав, що може бути три субпопуляції пацієнтів з дистиреоїдною орбітопатією.2 15 22-26 Найчастіше спостерігається перша група, яка має як збільшені позаочні м'язи (ММВ), так і жир обсяги купе. Друга за величиною група має збільшений об'єм МНО та нормальний об'єм відділу жирового відсіку на орбіті. Найменш поширена популяція має збільшений обсяг жирових відсіків, нормальний обсяг ММВ і випрямлення зорових нервів.

Розумно очікувати, що збільшений об’єм м’яких тканин з будь-якого джерела в межах кісткової орбіти збільшить орбітальний тиск. Підвищений орбітальний тиск спричиняє різні ознаки та симптоми, які пов'язані з індивідуальними відмінностями в анатомії орбіти та кришки. Серед клінічних висновків - глибокий орбітальний біль, проптоз, порушення моторики та, можливо, порушення функції зорового нерва.

Збільшення ефективного обсягу орбіти шляхом видалення кісткових стінок є найпоширенішим хірургічним заходом для зняття орбітального тиску. Швидке поліпшення застійних ознак та симптомів, включаючи оптичну нейропатію, відбувається після кісткової декомпресивної хірургії при дистиреоїдної орбітопатії. У деяких випадках було задокументовано видалення лише бічної стінки очниці, щоб повернути зорову нейропатію зору.10 У пацієнтів, про яких ми повідомляємо, зменшення обсягу м’яких тканин орбіти має такий самий ефект. Залишається визначити, наскільки необхідним є зниження тиску, і у яких пацієнтів буде достатньо лише видалення жиру, щоб повернути зорову нейропатію. З нашого досвіду ясно, що видалення відносно невеликого обсягу жиру може бути достатнім для відновлення функції зорового нерва. У пацієнтів, яких ми представляємо, видалення між 4–6 мл переднього та середньоорбітального жиру було достатнім для полегшення зорової нейропатії навіть у випадках, коли екстраокулярні м’язи були збільшені. Цей висновок свідчить про те, що коли об’єм м’яких тканин видаляється або об’єм орбіти розширюється в будь-якому відділенні, може бути досягнуто критичне зниження тиску на верхівці.

У випадках 1 і 2 оптична нейропатія могла частково призвести до розтягування зорового нерва. В обох випадках тінь зорового нерва на КТ була прямою. Ми знаємо, що раптове зміщення земної кулі вперед спричиняє розтягнення зорового нерва, що, в свою чергу, може спричинити нейропатію, особливо якщо задня куля схилена під кутом гострішим за 130 градусів.33 Вважається, що тяга на судинному апараті зорового нерва 34 35 Офтальмопатія щитовидної залози, відносно хронічний процес, типово не асоціюється із глотками.33 Тим не менше, у випадках невропатії з випрямленням зорового нерва видалення обсягу м'яких тканин повинно бути настільки ж ефективним для зменшення проптозу тим самим змінивши зорову нейропатію як більш традиційну техніку розширення кісткової тканини

Аналіз КТ-зображень із високою роздільною здатністю та наш клінічний досвід підтверджують думку про те, що пацієнти з дистиреоїдно-оптичною нейропатією є неоднорідною групою. Традиційно прийнятий механізм апікального здавлення зорового нерва збільшеними позаочними м’язами може відігравати змінну значущу роль у кожному випадку. Ймовірно, що не один механізм сприяє розвитку невропатії. Зміна невропатії може бути досягнута шляхом часткового зменшення будь-якого компонента, що сприяє. Слід підбирати лікування, яке має найменший рівень захворюваності та змінює патологію, визначену на передопераційній візуалізації.

Хоча існує загальновизнана тенденція до спонтанного поліпшення майже у всіх випадках дистиреоїдної орбітопатії, як тільки нейропатія розвинеться, мало хто відмовиться від лікування, передбачаючи спонтанну регресію, оскільки зазвичай призводить до постійної втрати зору. Кожен пацієнт із нашої серії мав достатні клінічні критерії, щоб гарантувати декомпресію кісток. У кожному випадку декомпресія жиру досягла зміни невропатії зорового нерва, яке можна було б очікувати, якби декомпресія кістки була виконана успішно. Можна стверджувати, що кожен випадок лікувався променевою терапією та/або стероїдами, і тому звіт не має експериментальної чистоти. Однак однаково вірно, що більшість пацієнтів, які в кінцевому підсумку перенесли декомпресію кісток, також пройшли одну або обидві ці терапії. Успішні результати, як правило, приписують операції. Крім того, використання декомпресії жиру в використовуваному нами алгоритмі лікування вимагає відмови від максимального медичного лікування перед розглядом хірургічних варіантів.

Ми розглядаємо орбітальну декомпресію жиру у випадках дистиреоїдної зорової нейропатії, при якій орбітальна променева терапія та кортикостероїди зазнали невдачі або протипоказані. На даний момент ми вважаємо, що КТ або магнітно-резонансні (МР) зображення повинні показувати збільшення відділу жирової клітини орбіти. Це можна визначити за допомогою прямих вимірювань обсягу орбітального жиру. В якості альтернативи, за наявності клінічних доказів проптозу, рентгенологічно нормальні або помірно збільшені прямі м’язи або випрямлені зорові нерви забезпечують непрямі докази збільшення очного відділу жирової клітини. Зараз ми не рекомендуємо регулярно рекомендувати декомпресію жиру в тих випадках, коли КТ або МР демонструють суттєво збільшені прямі м'язи, що знищують периневральний простір на верхівці очниці.

Представлені випадки, щоб проілюструвати альтернативне успішне хірургічне лікування в окремих випадках дистиреоїдної оптичної нейропатії, що провокує перегляд механізму захворювання.

Подяка

Доповідь, представлена на 26-й щорічній зустрічі Американського товариства офтальмологічної пластичної та реконструктивної хірургії, Атланта, Джорджія, США.