Взаємозв’язок фрагментації мітохондрій та загибелі клітин при ішемії/реоксигенації та УФ-опроміненні: захисні ефекти SkQ1, іонів літію та інсуліну

А.Н. Білозерський інститут фізико-хімічної біології МГУ, Москва, Росія

язок

Центр мітоінженерії, МДУ, Москва, 119991, Росія

А.Н. Білозерський інститут фізико-хімічної біології МГУ, Москва, Росія

Центр мітоінженерії, МДУ, Москва, 119991, Росія

А.Н. Білозерський інститут фізико-хімічної біології МГУ, Москва, Росія

Інститут трансплантології та штучних органів, Москва, Росія

А.Н. Білозерський інститут фізико-хімічної біології МГУ, Москва, Росія

А.Н. Білозерський інститут фізико-хімічної біології Московського державного університету, Москва, Росія

Центр мітоінженерії, МДУ, Москва, 119991, Росія

Відповідний автор. Адреса: А.Н. Інститут Білозерського МГУ, Москва 119991, Росія. Факс: +74 95 939 31 81. Шукайте інші статті цього автора

А.Н. Білозерський інститут фізико-хімічної біології Московського державного університету, Москва, Росія

Центр мітоінженерії, МДУ, Москва, 119991, Росія

А.Н. Білозерський інститут фізико-хімічної біології МГУ, Москва, Росія

Центр мітоінженерії, МДУ, Москва, 119991, Росія

А.Н. Білозерський інститут фізико-хімічної біології МГУ, Москва, Росія

Інститут трансплантології та штучних органів, Москва, Росія

А.Н. Білозерський інститут фізико-хімічної біології Московського державного університету, Москва, Росія

А.Н. Білозерський інститут фізико-хімічної біології МГУ, Москва, Росія

Центр мітоінженерії, МДУ, Москва, 119991, Росія

Відповідний автор. Адреса: А.Н. Інститут Білозерського МГУ, Москва 119991, Росія. Факс: +74 95 939 31 81. Шукайте інші статті цього автора

Анотація

Показано, що орієнтований на мітохондрії антиоксидант 10- (6-пластохіноніл) децилтріфеніл-фосфоній (SkQ1), а також інсулін та інгібітор глікоген-синтазикінази Li + захищають канальцеві клітини нирок від апоптотичної смерті та (ii) зменшують ділення мітохондрій (перехід нитка-зерно), викликане ішемією/реоксигенацією. Однак SkQ1 та LiCl захищали мітохондріальну сітку шкірних фібробластів від ділення, спричиненого ультрафіолетом, але були неефективними у запобіганні подальшій загибелі клітин. Це означає, що ділення мітохондрій не є суттєвим для апоптотичного прогресування каскаду.