Високонасичена жирова дієта з високим вмістом цукру прискорює дисфункцію лівого шлуночка швидше, ніж дієта з високим вмістом насичених жирів сама завдяки посиленню окисного стресу та апоптозу у стійких до інсуліну щурів

Науково-навчальний центр електрофізіології серця, Медичний факультет, Університет Чіангмая, Чіангмай, 50200 Таїланд

Центр передових досліджень електрофізіології серця, Університет Чіангмая, Чіангмай, 50200 Таїланд

Відділ електрофізіології серця, Кафедра фізіології, Медичний факультет, Університет Чіангмая, Чіангмай, 50200 Таїланд

Центр передових досліджень електрофізіології серця, Університет Чіангмая, Чіангмай, 50200 Таїланд

Департамент усної біології та діагностичних наук, стоматологічний факультет, Університет Чіангмая, Чіангмай, 50200 Таїланд

Центр передових досліджень електрофізіології серця, Університет Чіангмая, Чіангмай, 50200 Таїланд

Вхід до установи

Увійдіть до Інтернет-бібліотеки Wiley

Якщо ви вже отримали доступ до свого особистого кабінету, увійдіть.

Придбайте миттєвий доступ

Перегляньте статтю PDF та будь-які пов'язані з нею доповнення та цифри протягом 48 годин.
Статтю не можна надрукувати.
Статтю завантажити не можна.
Стаття не може бути перерозподілена.

Необмежений перегляд статті у форматі PDF та будь-яких пов’язаних додатків та рисунків.
Статтю не можна надрукувати.
Статтю завантажити не можна.
Стаття не може бути перерозподілена.

Необмежений перегляд статті/глави PDF та будь-яких пов’язаних додатків та рисунків.
Статтю/розділ можна надрукувати.
Статтю/главу можна завантажити.
Статтю/розділ неможливо перерозподілити.

Анотація

Сфера дії

Існує гіпотеза, що дієта з високим вмістом насичених жирів і високим вмістом цукру (HFHS) викликає гіршу кардіометаболічну дисфункцію, ніж дієта з високим вмістом насичених жирів (HFD) через важку дисфункцію мітохондрій, окислювальний стрес та апоптоз при інсулінорезистентній ожирінні. щури.

Методи та результати

Щури поділяються на три групи, щоб отримувати нормальний раціон харчування (НД), HFD або HFHS протягом 24 тижнів. Кардіометаболічні параметри визначаються на початковому етапі та кожні 4 тижні до закінчення протоколу годування. На 24 тижні серця видаляють для визначення функції та динаміки мітохондрій, апоптозу та сигналізації про інсулін. Щури до HFD та HFHS розвивають стійкість до інсуліну із ожирінням на 8 тижні. Однак рівень глюкози в плазмі натще збільшується лише у щурів HFHS. Сигналізація інсуліну міокарда помітно погіршується у щурів HFHS порівняно з іншими групами. Серцевий вегетативний дисбаланс спостерігається як у HFD, так і у HFHS щурів, починаючи з 8 тижня. Однак серцева дисфункція спостерігається раніше (8 тиждень) у HFHS щурів, а пізніше - на 12 тижні у HFD щурів. Більше того, рівень серцевого та мітохондріального окисного стресу та апоптоз більші у щурів HFHS, ніж у щурів HFD.

Висновок

І HFD, і HFHS викликають кардіометаболічну дисфункцію. HFHS викликає більш серйозні порушення обміну речовин, окислювальний стрес та апоптоз, ніж HFD, що призводить до прискореної дисфункції ЛШ у щурів HFHS.