Термотолерантність та акліматизація тепла можуть мати спільний механізм у людей

Метью Куеннен

1 Департамент охорони здоров'я, фізичних вправ та спортивних наук Університету Нью-Мексико, Альбукерке, Нью-Мексико;

2 Департамент спорту та фізичних вправ, Університет A&M Західного Техасу, Каньйон, Техас;

Тревор Гіллум

3 кафедра кінезіології, Каліфорнійський баптистський університет, Ріверсайд, Каліфорнія; і

Кароль Докладний

4 Кафедра внутрішньої медицини, Університет Нью-Мексико, Альбукерке, штат Нью-Мексико

Едвард Бедрік

4 Кафедра внутрішньої медицини, Університет Нью-Мексико, Альбукерке, штат Нью-Мексико

Сюзанна Шнайдер

Папа Мозлі

4 Кафедра внутрішньої медицини, Університет Нью-Мексико, Альбукерке, штат Нью-Мексико

Анотація

попереднє вплив одного попереднього кондиціонуючого теплового стресу дозволяє клітинам (35), тканинам (48) і тваринам (69) пережити смертельний тепловий шок, що спостерігається в іншому випадку. Цей захист є тимчасовим та синхронним із реакцією теплового удару. Хоча реакція на тепловий шок найбільш відома своєю роллю в управлінні білками (44), також було показано, що вона підвищує стійкість епітеліального бар’єру до впливу тепла (13–15) і зменшує вироблення запального цитокіну у тварин, що зазнають жару через інгібування NF -кВ (12). Вважається, що ці вдосконалення разом обмежують опосередковане стресом запалення, запобігаючи транслокації ендотоксину в портальний кровообіг та обмежуючи системну запальну реакцію.

Повторний вплив фізичних вправ, теплового стресу або теплового стресу покращує здатність тварин та людей розсіювати тепло (38, 61) та зменшує частоту перенесених теплових захворювань (5, 27). Цей захист, який називається тепловою аклімацією, є тривалим (від тижнів до місяців при постійному впливі) і є результатом покращення чутливості та швидкості поту, збільшення обсягу плазми та посилення судинорозширювальних властивостей шкірних судин (50). Аклімація тепла також викликає реакцію теплового удару (38, 43, 71). Насправді, свідчення кількох видів тварин, включаючи мурах (21), ящірок (67), гідру (2) та інших мешканців океану (4, 9), свідчать про те, що реакція на тепловий шок є невід’ємною частиною розвитку природної акліматизації тепла. Однак, оскільки реакція на тепловий шок вважається пристосуванням, яке в першу чергу забезпечує термотолерантність, до недавнього часу (43, 71) її роль у адаптації тепла людини в основному залишалася поза увагою.

У цьому дослідженні ми прагнули визначити, чи пригнічуватиме дієтичне додавання кверцетину реакцію теплового шоку в людській популяції. Нашою метою було отримати дані, що підтверджують роль реакції на тепловий шок у викликанні клітинних та системних адаптацій, які призводять до акліматизації тепла в людській популяції. Щоб проаналізувати роль реакції теплового удару в цих адаптаціях, випробовувані двічі виконували стандартизований протокол аклімації тепла; одного разу вони здійснювали в нормальних фізіологічних умовах (плацебо), а інший раз - під впливом кверцетину. У цих суб'єктів вимірювали шлунково-кишковий бар'єр, цитокіни та реакції HSP70 на одноразові та повторні напади фізичного навантаження/теплового стресу для визначення ролі реакції на тепловий шок у клітинних адаптаціях. Температура тіла, частота серцевих скорочень та реакція поту під час поєднаних нападів фізичних вправ, виконаних до та після теплової аклімації, вимірювались для визначення ролі реакції теплового удару в системних адаптаціях, що передають теплоакліматизований фенотип.

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ

Предмети

Вісім чоловіків [(означає ± SE), вік: 28 (± 1,6) років, маса тіла: 77,0 (± 3,5) кг, зріст: 178,4 (± 2,5) см, жир у тілі: 5,9 (± 0,7)%, максимальне споживання кисню У цьому дослідженні брало участь 55,6 (± 2,3) мл · кг -1 -1 хв -1. Учасники були здорові та фізично активні, і вони не розкривали історію захворювання на тепло або хвороби шлунково-кишкового бар'єру. Окремі суб'єкти виконали 7-денну вправу з теплової акліматизації в умовах, що додавали кверцетин або плацебо, дозволили 95 (± 9) днів для змивання стану, потім повторну аклімацію тепла в протилежному стані. Порядок умов був урівноважений, а доповнення - подвійним сліпим. Дані збирали протягом зимових та весняних місяців (жовтень – березень), щоб мінімізувати наслідки природної теплової акліматизації. Дані збирали в ранкові години, щоб мінімізувати наслідки добових змін серцево-судинних, терморегуляторних, білків теплового шоку та цитокінів. Дослідження було схвалено комітетом з етики Університету Нью-Мексико, Альбукерке, штат Нью-Мексико. Дизайн дослідження був зареєстрований за реєстраційним номером ClinicalTrials.gov> NCT01168739. Усі учасники дослідження дали письмову інформовану згоду до участі у дослідженні. Експерименти проводились за принципами, висловленими в Гельсінській декларації.

Експериментальний дизайн

Випробовувані розпочали дослідження з надання базових показників фізичної форми [максимальне споживання кисню (V̇ o 2max) та жиру в організмі]. Потім вони завершили базовий тест на проникність шлунково-кишкового бар’єру в умовах нетренувань/теплового стресу. Наступного дня випробовувані провели стандартизований тест на толерантність до тепла, щоб забезпечити базові вимірювання їх здатності переносити навантажувальний тепловий стрес. Після 7-денного вимивання суб'єкти розпочали протокол теплової аклімації, який проводили під впливом або 2 г/день кверцетину, або плацебо (порошковий харчовий барвник). Додаткові вимірювання проникності шлунково-кишкового бар’єру, цитокінів та HSP70 проводили на 1-му та 7-му днях вправи з аклімації тепла, дозволяючи дослідникам вивчати гострі та набуті реакції термотолерантності досліджуваних. Другий тест на толерантність до тепла був проведений на 6-й день вправи з аклімації тепла, що дозволило дослідникам вивчити здатність суб’єктів адаптуватися до повторних вправ/впливу тепла. На рисунку 1 наведено схему проекту дослідження. Ці заходи більш докладно описані в наступних розділах.