Структурні пошкодження тканин пародонту при різній швидкості введення анестетика

Марія Сарапульцева

1 Медична фірма Vital EBB, Катеринбург, Росія.

Олексій Сарапульцев

2 Інститут імунології та фізіології Уральського відділення РАН, м. Катеринбург, Росія.

Світлана Медведєва

2 Інститут імунології та фізіології Уральського відділення РАН, м. Катеринбург, Росія.

3 Федеральний державний автономний навчальний заклад вищої професійної освіти Уральського федерального університету імені першого президента Росії Б. Н. Єльцина, Катеринбург, Росія.

Ірина Данилова

2 Інститут імунології та фізіології Уральського відділення РАН, м. Катеринбург, Росія.

3 Федеральний державний автономний навчальний заклад вищої професійної освіти Уральського федерального університету імені першого президента Росії Б. Н. Єльцина, м. Катеринбург, Росія.

Анотація

Передумови

Неправильне введення анестетика під час місцевої анестезії є однією з найважливіших причин больових симптомів у пацієнтів, запланованих на стоматологічні процедури. У поточному дослідженні оцінювали тяжкість ураження тканин пародонту внаслідок різної швидкості введення анестетика.

Методи

Дослідження проводили на 50 безпородних самцях щурів з масою тіла 180–240 г. Застосованим анестетиком був 1% артикаїн.

Результати

Результати показали, що швидке введення анестетика спричиняло структурні пошкодження тканин пародонта. Далі, ознаки порушення мікроциркуляції були відзначені при всіх показниках прийому. Біохімічні дослідження продемонстрували зміни рівня глюкози та ферментів при швидкому введенні анестетика, що вказує на важку системну реакцію організму на стрес.

Висновки

Ін'єкція місцевого анестетика при будь-якій швидкості введення індукує судинні застійні явища в мікроциркуляторному руслі та ексудативні реакції. Швидке введення анестетика викликає прогресування структурних змін в ясенній тканині.

ВСТУП

Стоматологічні або медичні втручання в щелепно-лицевій ділянці або ротовій порожнині, які можуть спричинити біль, є показанням для місцевої анестезії. Введення місцевих анестетиків дозволяє стоматологу виконувати весь спектр стоматологічних маніпуляцій майже безболісно. Однак саме введення анестетика більшість пацієнтів сприймає як найболючіший етап лікування. Більше того, такі відчуття часто настільки виражені, що викликають затримку або скасування стоматологічного прийому [1,2,3,4]. Введення місцевого анестетика без болю, дискомфорту або побоювань також може запобігти системним ускладненням, таким як підвищений артеріальний тиск або вазовагальна синкопа [5].

В даний час доступний цілий ряд додаткових методів, призначених для нейтралізації хворобливих наслідків введення анестетиків, включаючи анестетики, модифіковані голки та шприци, а також різні методи седації [6]. Однак, хоча ефективність багатьох з цих методів (таких як гелі для нанесення, атравматичні голки) не доведена [7], застосування інших (седація) не завжди є економічно або методологічно доцільним.

Біль під час введення анестетика може виникати наступним чином: початкове проникнення голки в тканини [8,9], переміщення голки до місця введення анестетика та набряк тканин, спричинений ін’єкцією анестетика [10]. Індивідуальні особливості пацієнта можуть також підсилити біль під час введення місцевої анестезії [2]. Окрім цього, больові симптоми під час введення місцевої анестезії визначаються механічним набряком тканини після підвищеного внутрішньотканинного тиску протягом перших декількох секунд ін’єкції [11] та порушенням доставки розчину [12]. Хоча існуючі рекомендації щодо методів анестезії рекомендують повільне введення анестетика для мінімізації болю, це може бути не завжди здійсненним у клінічній практиці [13,14,15,16].

Кілька досліджень оцінювали швидкість введення розчину анестетика в клінічній практиці. Повідомлялося, що лікареві вдається плавно вводити анестетик лише у 14% випадків, а швидкість введення анестетика залежить від статі (чоловіки вводять анестетик швидше), досвіду (стоматологи з вищим досвідом вводять швидше, ніж студенти) та голки параметрів (з голкою 30 калібру, час введення анестетика протягом 1 хвилини відзначався у 75% випадків, тоді як він відзначався лише у 47,9% випадків з голкою 27 калібру) [17,18]. Кваліфіковане введення, необхідне для безболісного введення, досягається не у всіх маніпуляціях. Такі порушення, як нездатність підтримувати прямолінійність під час введення, трапляються протягом перших трьох секунд введення у більшості випадків (75%), що видно із значних зусиль стоматолога щодо переміщення поршня [11]. Крім того, ін’єкційний тиск під час введення анестезії коливається від 17 061 до 34 122 мм рт.ст., залежно від типу тканини та індивідуального досвіду [19,20].

Отже, можна припустити, що варіація доставки анестетика є однією з найважливіших причин болю, що виникає у пацієнтів під час введення місцевої анестезії. Однак немає досліджень, що оцінювали б гостроту стресових реакцій та пошкодження слизової оболонки рота у відповідь на неправильну швидкість введення розчину анестетика.

Отже, метою цього дослідження було оцінити ступінь вираженості стресової реакції та пошкодження тканин пародонту, дотримуючись різних швидкостей та методів введення (інфільтрації та інтралігаментарного) місцевого анестетика.

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ

Дослідження проводили на здорових, статевозрілих, нелінійних щурах-самцях-альбіносах. Тварин, яких використовували в тестах, помістили на карантин у віварій Інституту імунології та фізіології Уральського відділення РАН (Єкатеринбург, Росія). Тварини не виявляли симптомів будь-якої хвороби. Всіх тварин утримували в стандартних умовах і годували за звичним графіком. Усі тварини, які перенесли операцію, отримували подібний рівень догляду та уваги. Під час операції застосовували асептичну техніку та стерильні інструменти.

Усі експериментальні процедури за участю тварин були схвалені Інститутом догляду та використання тварин при Інституті імунології та фізіології Уральського відділу РАН і проводились відповідно до принципів, сформульованих у Європейській конвенції про захист хребетних тварин, Експериментальні та інші наукові цілі (Страсбург, Франція, 18.03.1986), Керівні принципи APS щодо догляду та використання хребетних тварин у дослідженнях та навчанні, а також Положення про лабораторну практику РФ (Наказ Міністерства охорони здоров'я No 267 від 19.06. 2003) [21,22,23].

Дослідження проводили на 50 безпородних самцях щурів з масою тіла 180–240 г. Тварин класифікували на 5 груп, як описано нижче, для отримання статистично достовірних результатів. Варіації щодо вихідної маси серед груп не перевищували 10%.

Експериментальна група А (швидке введення анестетика) складалася з 10 тварин із середньою масою 223 ± 15,0 г. Дослідна група В (повільне введення анестетика) складалася з 10 тварин із середньою масою 256 ± 12,0 г. Експериментальна група С (швидке внутрішньолігаментарне введення анестетика) складалася з 10 тварин із середньою масою 232 ± 11 г. Дослідна група D (повільне інтралігаментарне введення анестетика протягом 1 хвилини) складалася з 10 тварин із середньою масою 240 ± 10 г. Контрольну групу I складали 10 тварин із середньою масою 220 г. Швидкість введення була обрана відповідно до відомого пристрою Anaeject® від Septodont®, який широко використовується в клініках по всьому світу. Час ін'єкції становив близько 30 секунд у групі А, тоді як у групі В - близько 1 хвилини (повільний режим Anaeject®) [24].

Тварин, яким раніше наркотизували 40 мг/кг етанаміну-натрію, що вводили внутрішньочеревно, вивели з експерименту через 1,5 години після початкових маніпуляцій.

Застосованим розчином анестетика був 1% артикаїн (склад: ультракаїн D-S розчин для ін’єкцій у ампулі 2 мл, розчин для ін’єкцій картридж 1,7 мл: артикаїну гідрохлорид ― 40 мг/мл; адреналін гідрохлорид ― 6 мкг/мл). Виходячи із специфічного метаболізму (прискореного порівняно з людським) та маси тіла експериментальних тварин (у середньому 240 г), 0,09-0,1 мл розчину вважали об'ємом введення.

Анестетик вводили за допомогою стандартного картриджного шприца, використовуючи голку довжиною 12 мм, з дотриманням рекомендацій щодо місцевого введення анестезії (одноразовий картридж A (дюйм) 0,3 × 12 мм, DEPO JECT Корея).

Для біохімічного аналізу шляхом кардіоцентезу з подальшим центрифугуванням та відділенням сироватки брали близько 3 мл крові. Зразки оцінювали за допомогою стандартного біохімічного аналізатора (BeckmanCoulter ImmunochemistrySystems, США). Плазму крові досліджували на такі біохімічні фактори, які слугують неспецифічними маркерами стресової реакції: рівень глюкози та сила ферменту в сироватковій глутамінової оксалуксусної трансаміназі або АСТ та глутамінової піровиноградної трансамінази або АЛТ у сироватці крові. Для біохімічних аналізів використовували готові набори реагентів (Vital Diagnostics; SPb, Росія). Гістологічні зразки тканин пародонту готували відповідно до стандартної практики та фарбували гематоксиліном та еозином [25,26].

Для аналізу даних був використаний статистичний програмний пакет STATISTICA 6.0 (StatSoft, Inc. 2001). Дані представлені у вигляді середнього арифметичного (M) ± стандартна похибка середнього (m). Для перевірки гіпотези про однорідність двох незалежних виділень був використаний непараметричний U-тест Манна-Уітні. При тестуванні статистичних гіпотез використовували 5% бал значущості.

РЕЗУЛЬТАТИ

1. Результати біохімічних досліджень

Незначне, але позитивне підвищення рівня глюкози було відзначено в групі А через 1,5 години після швидкого введення розчину артикаїну порівняно з усіма іншими групами (табл. 1), що відрізнялося від рівня глюкози у щурів групи В (які проходили повільно введення ліків) та контрольної групи. Показник глюкози у тварин групи С позитивно перевищив показник тварин контрольної групи та групи D. Загальновизнано, що АЛТ і АСТ є найбільш надійними маркерами ураження печінки, і вони відображають травмування та збільшення мембранної проникності гепатоцитів . Однак збільшення активності сироваткової амінотрансферази, крім травми печінки, може бути спричинене низкою інших факторів, включаючи стрес від напружених фізичних навантажень, різкої втрати ваги та гемолізу [27].