САРТАНИ ДРУГОГО ПОКОЛІННЯ: РОЗШИРЕННЯ ТЕРАПЕВТИЧНОГО ПОТЕНЦІАЛУ

Повний текст:

Анотація

Проаналізовано особливості лікування блокатором рецепторів ангіотензину II телмісартаном з урахуванням його клінічних та фармакологічних характеристик. Особлива увага приділяється перевагам телмісартану порівняно з іншими сартанами. Обговорюються ключові деталі взаємодії телмісартану з рецепторами, що активуються проліфератором пероксисоми (PPAR). Режим цієї взаємодії відрізняє фармакодинамічні ефекти різних лікарських засобів. На основі представлених даних автор робить висновок, що антигіпертензивна терапія телмісартаном забезпечує значні переваги.

терапевтичного

Ключові слова

Про автора

Список літератури

1. Kjeldsen S., Naditch-Brule L., Perlini S. et al. Збільшення поширеності метаболічного синдрому при неконтрольованій гіпертензії в Європі: Глобальний профіль кардіо-метаболічного ризику у пацієнтів з гіпертонічною хворобою. J Hypertens 2008; 26: 2064–70.

2. Рам С. Блокатори рецепторів ангіотензину: сучасний стан та перспективи. Am J Med 2008; 121: 656–63.

3. Nixon R.M., Muller E., Lowy A., Falvey H.Valsartan та інші блокатори рецепторів ангіотензину II при лікуванні гіпертонії: мета-аналітичний підхід. Int J Clin Pract 2009; 63 (5): 766-775.

4. Пісня JC, White CM. Олмесартан медоксоміл (CS-866). Блокатор рецепторів ангіотензину II для лікування гіпертонії. Формуляр 2001; 36: 487–499.

5. Шарп М, Джарвіс Б, Гоа КЛ. Телмісартан: огляд його застосування при гіпертонії. Наркотики 2001; 61 (10): 1501-29.

6. Burnier M, Brunner HR. Антагоністи рецепторів ангіотензину II. Lancet 2000; 355 (9204): 637-45.

7. Бруннер HR. Новий пероральний антагоніст ангіотензину II олмесартан медоксоміл: стислий огляд. J Hum Hypertens 2002; 16 Suppl 2: S13-6.

8. Відмінності між блокаторами рецепторів ангіотензину II. US Pharm 2004; 10: HS19- HS25.

9. Какута Н та ін. Телмісартан має найсильнішу спорідненість до рецепторів ангіотензину II типу 1: порівняння з іншими блокаторами рецепторів ангіотензину II типу. Int J Clin Pharmacol Res 2005; 25: 41–51.

10. Недогода С.В. Гіперурикемія та пошкодження нирок у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом. Якість життя. Качество жизни. Медицина 2008; 3: 16-27. Російська (Недогода С.В. Гіперурикемія і поразка почек у больних з артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом. Качество жизни. Медицина 2008; 3: 16-27).

11. Benson S, Pershadsingh H, Ho C et al. Ідентифікація телмісартану як унікального антагоніста рецептора ангіотензину II із селективною дією PPARgammamodulating. Гіпертонія 2004; 43 (5): 993–1002.

12. Schupp M., Janke J., Clasen R. et al. Блокатори рецепторів ангіотензину 1 типу індукують активовану проліфератором пероксисоми рецепторно-гамма-активність. Тираж 2004; 109: 2054–7.

13. Бабаєв В., Ісігуро Х., Дінг Л. та ін. Експресія в макрофагах активованого проліфератором пероксисоми рецептора α зменшує атеросклероз у мишей з дефіцитом ліпопротеїнових рецепторів низької щільності. Тираж 2007; 116: 1404–1412.

14. Креші С. Геноміка та фармакогеноміка PPAR: наслідки для серцево-судинних захворювань. PPAR Res 2008; 2008: 374549.

15. Duan S.Z., Іващенко C.Y., Russell M.W. та співавт. Нокаут за кардіоміоцитами та агоніст проліфератора пер-оксисом-aВолктивований рецептор-γ індукують гіпертрофію серця у мишей. Дослідження тиражу 2005; 97 (4): 372–379.

16. Бельтовський Я. Роль лептину в регуляції артеріального тиску та артеріальній гіпертензії. J Hypertens 2006; 5: 789–801.

17. Фого А.Б. Потенціал для агоністів пероксисом проліфераторактивованих рецепторів-γ ​​у процесі прогресування: поза метаболізмом. Сучасна думка в галузі нефрології та гіпертонії 2008; 17 (3): 282–285.

18. Курц Т.В. Крім класичного профілю блокаторів рецепторів ангіотензину. Nature Reviews Cardiology 2008; 5: S19 – S26.

19. Курц Т., Кляйн Ю. Багатофункціональні блокатори рецепторів ангіотензину наступного покоління. Hypertens Res 2009; 32 (10): 826–34.

20. Bagry H.S., Raghavendram S., Carli F. Метаболічний синдром та резистентність до інсуліну. Анестезіологія 2008; 108 (3): 506–523.

21. Леоне Т., Вайнхаймер С., Келлі Д. Критична роль активованого проліфератором пероксисоми рецептора α (PPARα) у відповіді клітин натще: PPARα-нульова миша як модель розладів окислення жирних кислот. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 7473–7478.

22. Li X., Hansen P.A., Xi L. et al. Виразні механізми зниження рівня глюкози за допомогою специфічних агоністів для активованих рецепторів гамма-оксисомного проліфератора та Х-рецепторів ретиноевої кислоти. J Biol Chem 2005; 280 (46): 38317–38327.

23. Сугімото К., Ци Н.Р., Каздова Л. та ін. Телмісартан, але не валсартан, збільшує витрату калорій та захищає від збільшення ваги та стеатозу печінки. Гіпертонія 2006; 47 (5): 1003-9.

24. Matchar D.B., McCrory D.C., Orlando L.A. et al. Систематичний огляд: Порівняльна ефективність інгібіторів ферментів, що перетворюють ангіотензин, та блокаторів рецепторів ангіотензину II для лікування основної гіпертензії. Ann Intern Med 2008; 148: 16–29.

25. Quinn C.E., Hamilton P.K., Lockhart C.J.Тіазолідиндіони: вплив на резистентність до інсуліну та серцево-судинну систему. British J Pharmacology 2008; 153: 636–645.

26. Міура Ю., Ямамото Н., Цунекава С. та ін. Метаболічні ефекти заміни валсартану або кандесартану Телмісартаном. Догляд за діабетом 2005; 28 (3): 757–8.

27. Vitale C., Mercuro G., Castiglioni C. Метаболічний ефект телмісартану та лозартану у пацієнтів з гіпертонічною хворобою з метаболічним синдромом. Cardiovasc Diabetol 2005; 4: 6.

28. Derosa G., Ragonesi P.D., Mugellini A. et al. Вплив телмісартану в порівнянні з епросартаном на контроль артеріального тиску, метаболізм глюкози та ліпідний профіль у пацієнтів з гіпертонічною хворобою на цукровий діабет 2 типу: ран-домітоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване 12-місячне дослідження. Hypertens Res 2004; 27 (7): 457-64.

29. ван Цвітен П.А. Антагоністи рецепторів ангіотензину II (блокатори AT1, ARB, сартани): подібність та відмінності. Neth Heart J 2006; 14 (11): 381–387.

30. Сугавара А., Такеучі К., Уруно А. та ін. Негативна регуляція гена рецептора тромбоксанових щурів за допомогою 15-дезокси-D12, 14-PGJ2 та троглітазону шляхом активації PPAR-g у клітинах гладких м'язів судин. J Am Soc Nephrol 1998; 9: 358А.

31. Аюко Накано, Йошіюкі Хатторі, Чі Аокі та ін. Телмісартан пригнічує активовану цитокінами активацію ядерного фактора-kB незалежно від активованого пероксисомпроліфераторами рецептора-α. Дослідження гіпертонії 2009; 32: 765–769.

32. McGill J.B., Reilly P.A. Телмісартан плюс гідрохлоротіазид проти монотерапії телмісартаном або гідрохлоротіазидом у пацієнтів з легкою та середньою гіпертензією: багатоцентрове, рандомізоване, подвійне сліпе, контрольоване плацебо дослідження паралельних груп. Clin Ther 2001; 23 (6): 833-50.

33. Sharma A., Davidson J., Koval S., Lacourcière Y. Telmisartan/hydrochlorothiazide versus valsar-tan/hydrochlorothiazide у хворих на гіпертонічну хворобу із ожирінням із діабетом 2 типу: дослідження SMOOTH. Серцево-судинна діабетологія 2007; 6: 28-36.

34. Hsueh W.A., Quinones M.J. Роль дисфункції ендотелію в інсулінорезистентності. Am J Cardiol 2003; 92: 10J – 17J.

35. Юсуф С., Тео К., Андерсон С. та співавт. Вплив блокатора ангіотензинових рецепторів телмісартану на серцево-судинні події у пацієнтів з високим ризиком, які не переносять інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту: рандомізоване контрольоване дослідження. Lancet 2008; 372: 1174–83.

36. Юсуф С., Дієнер Х., Сакко Р. та співавт. Телмісартан для профілактики повторних інсультів та серцево-судинних подій. N Engl J Med 2008; 359: 1225–37.

Для цитування:

Недогода С.В. САРТАНИ ДРУГОГО ПОКОЛІННЯ: РОЗШИРЕННЯ ТЕРАПЕВТИЧНОГО ПОТЕНЦІАЛУ. Раціональна фармакотерапія в кардіології. 2011; 7 (4): 477-482. (Рос.) Https://doi.org/10.20996/1819-6446-2011-7-4-477-482


Цей твір ліцензовано за ліцензією Creative Commons Attribution 4.0.