Роль жирової тканини при жирових захворюваннях печінки - ScienceDirect

Жирова хвороба печінки майже завжди є наслідком ожиріння або зловживання алкоголем. В обох випадках відбуваються значні зміни жирової тканини (АТ), які надзвичайно схожі, незважаючи на різні причини. Гіпертрофічні та гіпоксичні адипоцити розвивають запальний фенотип і стають некротичними, виділяючи в циркуляцію запальні цитокіни, головним чином, але не обмежуючись фактором некрозу пухлини (TNF) α. Секреція адипокінів змінюється при ожирінні та зловживанні алкоголем. Жирні кислоти замість того, щоб зберігатися в адипоцитах, доставляються до печінки. Ці численні шляхи перехресних зв’язків жирової печінки сприяють розвитку та прогресуванню захворювань печінки: TNFα індукує загибель гепатоцитів та модулює печінкову імунну функцію. Жирні кислоти сприяють стеатозу печінки і є прозапальними, тоді як адипокіни опосередковують та посилюють пошкодження печінки, наприклад, лептин посилює фіброзні реакції на пошкодження. При неалкогольній жировій хворобі печінки (НАЖХП) зменшення жирового запалення через втрату ваги або тіазолідиндіони (ТЗД) покращують ураження печінки. Експериментальні дані, які свідчать про те, що це також може бути корисним при алкогольній хворобі печінки (АЛД), але дослідження на людях на сьогодні відсутні.

роль

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску

Ключові слова

За редакцією Пілінга Чжу та Геншу Вана.

Рекомендовані статті

Цитування статей

Метрики статті

  • Про ScienceDirect
  • Віддалений доступ
  • Магазинний візок
  • Рекламуйте
  • Зв'язок та підтримка
  • Правила та умови
  • Політика конфіденційності

Ми використовуємо файли cookie, щоб допомогти забезпечити та покращити наші послуги та адаптувати вміст та рекламу. Продовжуючи, ви погоджуєтесь із використання печива .