Оцінка ожиріння, дисліпідемії та інсулінорезистентності при ідіопатичному гірсутизмі у випадку; контроль

Оцінка ожиріння, дисліпідемії та резистентності до інсуліну при ідіопатичному гірсутизмі: дослідження «випадок-контроль»

Ola A Bakry 1, Eman M.A Al Gayed 2, Amina G.M Seadan 3
1 кафедра дерматології та андрології медичного факультету університету Менуфія, Менофія, Єгипет
2 Кафедра медичної біохімії медичного факультету Університету Менуфія, Менофія, Єгипет
3 Департамент дерматології та венерології, Загальна лікарня Ашмун, Міністерство охорони здоров'я та населення, Менофія, Єгипет

Дата подання	14 квітня 2019 р
Дата прийняття	20 грудня 2019 р
Дата публікації в Інтернеті	05 червня 2020 р

Адреса для кореспонденції:
Аміна Г.М.
Село Mahallet Sobk, Ashmoun, Menoufia, поштовий індекс 32811, Дерматологія та венерологія, Загальна лікарня Ashmoun, Menoufia
Єгипет

Джерело підтримки: Жоден, Конфлікт інтересів: Жоден

DOI: 10.4103/JEWD.JEWD_52_19

Клінічні дані та антропометричні результати досліджуваних груп

Істотної різниці між групою IH та групою PCO щодо маси тіла, ІМТ та WC не виявлено (P 3> 0,05 для всіх). Оцінка гірсутизму була значно вищою у групі СПК порівняно з ІГ (P 3 = 0,049).

Лабораторні результати досліджуваних груп

ЛПВЩ був значно нижчим у групі ІГ (P 1 = 0,001) та група PCO (P 2 = 0,001) порівняно з контрольною групою.

Істотної різниці між групами IH та PCO не виявлено щодо рівня холестерину в сироватці крові, тригліцеридів, LDL та HDL (P 3> 0,05 для всіх).

Цукор у крові натще (FBS) не суттєво відрізнявся в групі ІГ (P 1> 0,05) порівняно з контрольною групою, але була значно вищою в групі СПК порівняно з обома контрольною групою (P 2 = 0,006) та група ІГ (P 3 = 0,025).

Групи IH та PCO показали значно вищий рівень сироваткового інсуліну натщеP 1 = 0,001 і P 2 = 0,001) порівняно з контрольною групою, але не було значущої різниці у рівні інсуліну в сироватці натще між групами PCO та IH (P 3 = 0,135) ([Таблиця 2]).

Оцінка гомеостатичної моделі інсулінорезистентності та метаболічного синдрому у досліджуваних групах

ІГ визначається як гірсутизм за відсутності дисфункції яєчників (регулярних овуляторних циклів) та гіперандрогенемії [1]. СПКЯ та ІГ разом становлять ~ 90% причин гірсутизму [2].

Ожиріння, дисліпідемія, резистентність до інсуліну та гіперінсулінемія є загальними результатами при СПКЯ, проте недостатньо даних, що підтверджують їх зв'язок з ІГ [1], [2]. Це дослідження було проведено для дослідження та оцінки ожиріння, дисліпідемії та резистентності до інсуліну у жінок з ІГ.

У цьому дослідженні випадки ІГ та СПКЯ продемонстрували значне збільшення показника гірсутизму, маси тіла, туалету та ІМТ порівняно з контролем, що позначає розвиток ожиріння. Про це погодився Учак та ін. [18] та Абд аль-Фаттах та ін. [19], але не погодився з Хосейні та ін. [20] та Цебечі та ін. [21], який заперечував ожиріння у пацієнтів з ІГ.

Лептин - це адипокін, що виробляється жировою тканиною, і відіграє важливу роль у ліпідному обміні, резистентності до інсуліну та інших системах енергетичного балансу організму [22]. Лептин був пов’язаний із ожирінням, яке спостерігалося при ІГ, і було виявлено, що він корелює з ІМТ, співвідношенням талії стегна та резистентністю до інсуліну [23]. Лептин також брав участь у контролі репродуктивної осі гіпофіза та яєчників, регулюючи секрецію гонадотропін-релізинг-гормону (GnRH), LH та FSH [22], [23]. Крім того, було встановлено, що гіперінсулінемія, зустрічається в ІГ, стимулює секрецію лептину та посилює біосинтез стероїдів. Запропоновано тісний взаємозв’язок між лептином, ожирінням, резистентністю до інсуліну та гіперінсулінемією при ІГ [24].

У цій роботі дисліпідемія була очевидною у випадках ІГ та СПКЯ, що позначалося значним підвищенням рівня холестерину, тригліцеридів та ЛПНЩ та значним зниженням ЛПВЩ порівняно з контрольною групою.

Гіперінсулінемія та підвищений рівень HOMA-IR, виявлені при ІГ та СПКЯ у цьому дослідженні, узгоджуються з дослідженням Унлухізарці та ін. [7]. Встановлено, що навіть худі пацієнти з ІГ мають резистентність до інсуліну порівняно зі здоровими учасниками [18]. Абд аль-Фаттах та ін. [19] та Сарак та ін. [25] також продемонстрував, що пацієнти із нормальною вагою із ІГ мали більшу непереносимість глюкози та резистентність до інсуліну порівняно зі здоровими учасниками. Інсулінорезистентність при ІГ може спричинити декілька проблем зі здоров'ям, включаючи цукровий діабет 2 типу, дисліпідемію, гіпертонію та серцево-судинні захворювання, а також пропонується використання знижуючих інсулін засобів як метформіну для забезпечення терапевтичного підходу до ІГ [19], [25] ]. Навпаки, Хосейні та ін. [20] та Цебечі та ін. [21] не виявили суттєвої різниці в інсулінорезистентності між випадками ІГ та учасниками контролю.

Гіперінсулінемія модифікувала розподіл жиру в організмі в ІГ та СПКЯ, збільшувала вісцеральний жир за рахунок стимуляції рецепторів тека-клітин інсуліноподібним фактором росту (IGF) -1 та спричиняла гіперандрогенемію яєчників [26]. Тип розподілу жиру в організмі Android був виявлений у жінок із СПКЯ з резистентністю до інсуліну, де жирові клітини на животі були більшими, ніж жирові клітини стегнової кістки, як у жінок, що страждають ожирінням, так і у жінок, які страждають на СПКЯ, порівняно з контрольною групою [27].

Патогенез ІГ включав інсулін/систему IGF, де було виявлено, що рівень ІФР-1 підвищений при гіперінсулінемії та має мітогенний ефект на волосяний фолікул, що призводить до росту клітин у БП [28], [29], [30]; підвищена активність 5-α редуктази, сприяючи перетворенню тестостерону в дигідротестостерон у волосяних фолікулах [31]; і поліморфізм гена рецептора андрогену з підвищеною чутливістю БП до циркулюючих андрогенів [8], [32]. Гіперинсулінемія збільшила вироблення ацетил-Ко А; збільшення надходження глюкози та тригліцеридів, сприяючи накопиченню ліпідів в артеріальних та жирових тканинах [33]; та інгібувала гормоночутливу ліпазу, запобігаючи ліполізу [34]. Гіперхолестеринемія була виявлена у пацієнтів з гіперінсулінемією, де інсулін підвищував рівень 3-гідрокси-3-метил-глутарил-коферменту А-редуктази, ферменту, що обмежує швидкість у синтезі холестерину [35]. На жаль, встановлено, що резистентність до інсуліну пов’язана з порушенням окисного метаболізму ендотелію та мітохондрій, що збільшує багато ризиків для здоров’я, включаючи ожиріння, ЦД, атеросклероз, гіпертонію та серцеві захворювання [36].

Встановлено, що товщина епікардіального жиру (ЕП), хороший клінічний показник ожиріння, ішемічної хвороби серця, атеросклерозу, морфології серця та вісцеральних змін жиру [37], позитивно корелює з оцінкою уражених коронарних артерій, ІМТ, холестерину ЛПНЩ, тригліцериди та інсулінорезистентність та сприяли збільшенню серцево-судинного ризику при ІГ та СПКЯ [38]. Роль EF для коронарного атеросклерозу довів Парк та ін. [39] через деяку секрецію цитокінів та експресію білка, де встановлено, що рівень ЕФ у жінок з відомою ішемічною хворобою серця корелює з тяжкістю розладу.

Виходячи з попередніх результатів, ІГ та СПКЯ пов’язані з ожирінням, дисліпідемією та резистентністю до інсуліну з ризиком розвитку серцево-судинних захворювань. Тому жінкам, які страждають на гірсутизм, незалежно від ІГ або у складі СПКЯ, слід проводити антропометричні вимірювання, повну лабораторну оцінку, включаючи ліпідний профіль, рівень цукру в крові, інсулін у сироватці крові, HOMA-IR та наявність метаболічного синдрому.

Ефективна стратегія управління повинна містити певний елемент модифікації способу життя. Слід заохочувати пацієнтів дотримуватися звичок здорового способу життя, таких як фізичні вправи, модифікація дієти та втрата ваги. Там, де зміни способу життя недостатні, рекомендується терапія. Це повинно включати цілий спектр втручань, таких як лікування дисліпідемії та гіперглікемії. Конкретна поведінка здоров’я, важлива для кожного пацієнта, може змінити ризик серцево-судинних захворювань.