Низькодозова дієтична добавка до природного флавоноїду, лютеоліну, покращує ожиріння, спричинене дієтою, та резистентність до інсуліну у мишей

Школа біотехнологій та харчової інженерії, Хефейський технологічний університет, Хефей, П. Р. Китай

Школа біологічних наук, Університет Аньхойської науки та технологій, Фенян, П. Р. Китай

Ці автори не менш сприяли цій роботі.

Школа біотехнологій та харчової інженерії, Хефейський технологічний університет, Хефей, П. Р. Китай

Ці автори не менш сприяли цій роботі.

Школа біотехнологій та харчової інженерії, Хефейський технологічний університет, Хефей, П. Р. Китай

Листування: Д-р Цзянь Лю, Школа біотехнології та харчової інженерії, Хефейський технологічний університет, 193 Tunxi Road, Хефей, Аньхой 230009, P. R. China

Факс: + 86‐551‐62901331

Школа біотехнологій та харчової інженерії, Хефейський технологічний університет, Хефей, П. Р. Китай

Школа біологічних наук, Університет науки та технологій Аньхоя, Фенян, П. Р. Китай

Ці автори не менш сприяли цій роботі.

Школа біотехнологій та харчової інженерії, Хефейський технологічний університет, Хефей, П. Р. Китай

Ці автори не менш сприяли цій роботі.

Школа біотехнологій та харчової інженерії, Хефейський технологічний університет, Хефей, П. Р. Китай

Факс: + 86‐551‐62901331

Анотація

Сфера дії

Тучні клітини відіграють важливу роль у ожирінні та цукровому діабеті, спричиненому дієтою, а деякі синтетичні стабілізатори тучних клітин можуть покращити відповідні метаболічні порушення у мишей. Лютеолін (LU) є потужним природним стабілізатором тучних клітин. Однак прямої кореляції між LU та цими загальними метаболічними захворюваннями не встановлено.

Методи та результати

Самців мишей C57BL/6 годували дієтою з низьким вмістом жиру, дієтою з високим вмістом жиру (HFD), HFD з 0,002 та 0,01% LU протягом 12 тижнів відповідно. Харчовий ЛУ пригнічував індукований HFD збільшення маси тіла, відкладення жиру та гіпертрофію адипоцитів. Тим часом також покращилася непереносимість глюкози та чутливість до інсуліну. Цікаво, що дієтичний ЛУ покращив ангіогенез та пов’язаний з ним апоптоз клітин та активність катепсину в жировій тканині придатків яєчка, що є критичним механізмом участі тучних клітин у ожирінні та цукровому діабеті, спричиненому дієтою. Крім того, ми продемонстрували дієтичний ЛУ, який зменшує інфільтрацію тучних клітин та макрофагів та рівень запальних цитокінів у жировій тканині придатків яєчка. Нарешті, LU інгібує експресію IL-6, вироблену з тучних клітин, яка є ключовим цитокіном, що сприяє метаболічним розладам, пов’язаним з тучними клітинами, а активатор протеїнкінази С, форбол, міристоїлацетат, змінює інгібуючі ефекти.

Висновки

Як натуральний флавоноїд, низькодозова дієтична добавка ЛУ покращує ожиріння, спричинене дієтою, та резистентність до інсуліну у мишей, пропонуючи новий терапевтичний та інтервенційний підхід до цих захворювань.

Кількість цитовань згідно з CrossRef: 47

Ян Лін, Нань Ян, Бін Бао, Лу Ван, Хуан Чень, Цзянь Лю, Лютеолін зменшує накопичення жиру в Caenorhabditis elegans шляхом просування центрального шляху серотоніну, Food & Function, 10.1039/C9FO02095K, (2020).

Як послуга нашим авторам та читачам, цей журнал надає супровідну інформацію, яку подають автори. Такі матеріали рецензуються та можуть бути реорганізовані для онлайн-доставки, але не підлягають редагуванню або набору. Питання технічної підтримки, що виникають із супровідної інформації (крім відсутніх файлів), мають бути адресовані авторам.

Таблиця S1. Склад дієт, що використовуються в експерименті

Таблиця S2. Праймери для кількісної ПЛР у реальному часі

Рисунок S1. Споживання енергії на 20 г ваги мишей щотижня.

Рисунок S2. TUNEL фарбування клітин апоптозу в EAT.

Рисунок S3. Лютеолін знижує інфільтрацію mMcp-4 + MCs в EAT у мишей, що харчуються HFD.

Рисунок S4. Лютеолін знижує mMcp ‐ 5 і mMcp ‐ 6 Експресія мРНК в EAT у мишей, годуваних HFD.

Зверніть увагу: Видавець не несе відповідальності за зміст або функціональність будь-якої допоміжної інформації, наданої авторами. Будь-які запити (крім відсутнього вмісту) слід направляти до відповідного автора статті.