Миші, у яких відсутній фермент Ренін, залишаються схильними до дієти з високим вмістом жиру, з невеликими фізичними вправами

Нове дослідження з'ясовує зв'язок між ферментом, який бере участь у контролі артеріального тиску, та симптомами метаболічного синдрому. Дослідники повідомляють у грудневому випуску Cell Metabolism, публікації Cell Press, що миші, у яких відсутній фермент, відомий як ренін, худі та стійкі до набору ваги на дієті з високим вмістом жиру, хоча вони продовжують їсти стільки ж і не їдять більше не тренуйся.

Результати свідчать, що препарати, що блокують ренін, призначені для лікування високого кров’яного тиску, можуть також покращити ожиріння та резистентність до інсуліну, на думку дослідників. Ренін відіграє важливу обмежувальну роль у виробленні гормону, який називається ангіотензин II (Ang II), який підвищує кров'яний тиск за рахунок звуження судин.

"Надмірно активна система ренін-ангіотензин також асоціюється з ожирінням та метаболічним синдромом", - сказав Нобуюкі Такахасі з Університету Північної Кароліни в Чапел-Хілл. "Зараз ми отримали нове розуміння механізму, що відповідає".

Метаболічний синдром характеризується центральним ожирінням, гіпертонією, аномально високим рівнем ліпідів у крові та порушенням толерантності до глюкози, пояснили дослідники. Це також збільшує ризик серцевих захворювань та діабету 2 типу. Хоча більшість теорій, що пояснюють стан, зосереджувались на первинних дефектах дії інсуліну, система ренін-ангіотензин також була задіяна.

Клінічні випробування показали, що препарати, що блокують інші частини системи ренін-ангіотензин, покращують чутливість до інсуліну та зменшують частоту діабету 2 типу. Дослідження також виявили, що миші, у яких відсутній ангіотензиноген, субстрат, на який діє ренін, худі та стійкі до ожиріння, спричиненого дієтою.

У поточному дослідженні дослідники генерували мишей зі схильністю до ожиріння, які також не мали дефіциту реніну. Вони виявили, що миші без реніну були худими, стійкими до ожиріння, спричиненого дієтою, і більш чутливими до інсуліну, ніж звичайні миші.

"Цей сприятливий для метаболізму стан частково зумовлений підвищеною швидкістю метаболізму, а частково втратою шлунково-кишкового тракту жиру, але не збільшенням фізичної активності або зменшенням споживання їжі", - сказали вони. Метаболічні ефекти майже повністю пояснювались відсутністю Ang II за відсутності реніну. Інші ефекти Реніна на обмін речовин були мінімальними.

"Наші висновки особливо актуальні, оскільки вони припускають, що інгібітори реніну, нещодавно затверджені або в стадії розробки для лікування гіпертонії, можуть мати сприятливий вплив на ожиріння, чутливість до інсуліну та пов'язані з цим метаболічні та серцево-судинні наслідки", - зазначили вчені.

До дослідників належать Нобуюкі Такахасі, Фен Лі, Кунцзе Хуа, Цзяньбей Ден, Чі-Хонг Ван, Хен Сук Кім та Джойс Б. Гарф з Університету Північної Кароліни в Чапел-Хілл, в Чапел-Гілл, штат Північна Кароліна, США; Роберт Р. Бауерс і Тімоті Дж. Бартнесс, з Центру поведінкових нейронаук, Університет штату Джорджія, Атланта, Джорджія, США.