Межі у харчуванні

Спортивне та фізичне навантаження Харчування

Редаговано
Бруно Гуалано

Медичний факультет Університету Сан-Паулу, Бразилія

Переглянуто
Луїджі Юліано

Римський університет Сапієнца, Італія

Роджер Херст

Новозеландський інститут досліджень рослинництва та харчування, Нова Зеландія

Приналежності редактора та рецензентів є останніми, наданими в їхніх дослідницьких профілях Loop, і вони не можуть відображати їх ситуацію на момент огляду.

працездатності

  • Завантажити статтю
    • Завантажте PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Додаткові
      Матеріал
  • Експортне посилання
    • EndNote
    • Довідковий менеджер
    • Простий текстовий файл
    • BibTex
ПОДІЛИТИСЯ НА

ОГЛЯД СТАТТІ

  • 1 Група дослідницького харчування та продуктивності, Департамент спорту та фізичної активності, Університет Едж Хілл, Ормскірк, Великобританія
  • 2 Факультет медичних наук, Департамент спорту та досліджень руху, Університет Йоганнесбурга, Йоганнесбург, ПАР

Вступ

Астаксантин

Астаксантин (3,3′-дигідрокси-β, β′-каротин-4,4′-діон) - природний каротиноїд, що міститься у морських видах, таких як мікроводорості, ракоподібні, риби та деякі птахи (16, 17). Використовуваний в аквакультурі, астаксантин забезпечує характерний червонуватий пігмент тканині лосося, вирощеної в господарстві (18). Після початкової роботи Курасіге та співавт. (19) та Miki (20), однак, альтернативне використання астаксантину як потужної антиоксидантної сполуки в обох в пробірці і в природних умовах систем було запропоновано. Оксигенований (C40H52O4), астаксантин класифікується як частина підвиду ксантофілу з сімейства каротиноїдів (21), і його потенція, здавалося б, підкріплена його структурою на молекулярному рівні (16, 17, 20, 22). З молекулярною масою 596,84 г · моль -1, астаксантин містить у своїй структурі дві β-іононові кільцеві системи, пов’язані полієновим ланцюгом і містять оксигеновані кето- та гідроксильні частини (21). Наявність поліенового ланцюга поряд з кожним фрагментом дозволяє астаксантину виконувати безліч антиоксидантних функцій, а саме при знешкодженні та гасінні RONS як у фосфоліпідній мембрані, так і на поверхні (20, 22).

Джерела астаксантину

Біодоступність астаксантину

Примітивні дані доступні в результаті досліджень, які кількісно визначили кінетику поглинання та виведення астаксантину в плазмі через високоефективна рідинна хроматографія (26–29). Цей метод аналізу був використаний Rüfer et al. (29) під час розслідування 28 здорових чоловіків протягом 4-тижневого періоду. До початку дослідження концентрації астаксантину кількісно визначали як невизначувані, після чого дві рандомізовані групи (n = 14 у кожній групі) споживав щодня 250 г дикого або аквакультурного лосося

1,25 мг · день астаксантину -1 (5 мкг астаксантину · г -1 м’якоті лосося). Через 6 днів споживання концентрації астаксантину досягли плато 33,7 ± 16,2 нмоль · л -1 (дикий лосось) та 52,4 ± 16,2 нмоль · л -1 (аквакультурний лосось), відповідно, для решти концентрації істотно не змінюються протоколу (29). Отже, виявляється, що коли прийом астаксантину є хронічним, максимальні концентрації можуть бути досягнуті та підтримуватися протягом першого тижня прийому, навіть коли астаксантин отримують з різних джерел. Однак ці дані зібрані лише в одному дослідженні, де астаксантин вживали як частину дієти, вимагаючи щоденного споживання 250 г лосося (29). Таким чином, майбутні дослідження повинні бути спрямовані на з’ясування біодоступності астаксантину з різних джерел, включаючи добавки, з інформацією щодо кінетики елімінації, яка також важлива для розуміння того, як доступність астаксантину може зменшуватися з часом.

В даний час Європейське управління з безпеки харчових продуктів (EFSA) рекомендує прийнятне щоденне споживання (ADI) 0,034 мг · кг −1 · день –1 астаксантину (2,38 мг · день –1 у 70-кг людини) (24, 30). Незважаючи на це, фармакокінетичні дані доступні у дослідженнях, які видавали гострі дози 40 та 100 мг відповідно (26–28). Після проковтування гострого H. pluvialis-похідної капсули 40 мг, максимальна концентрація в плазмі 55,2 ± 15,0 мкг · L −1 астаксантину була зареєстрована у восьми здорових учасників чоловічої статі (27). У тому ж дослідженні поглинання було значно посилене, якщо астаксантин потрапляв всередину як один із трьох препаратів на основі ліпідів (n = 8 у кожній групі), з максимальними концентраціями в плазмі в діапазоні 90,1 та 191,5 мкг · л −1 (27). Як результат, рекомендується споживати астаксантин поряд із споживанням харчових жирів, щоб забезпечити оптимізацію засвоєння (31). Для порівняння, у плазмі повідомляється про збільшення максимальних концентрацій 1,3 ± 0,1 мг · L -1 та 0,28 ± 0,12 мг · L -1 у гострому прийомі 100 мг астаксантину (26, 28). Хоча між двома дослідженнями існує високий рівень розбіжностей, це можна пояснити низьким розміром вибірки (n = 3 у кожному дослідженні), на що слід звернути увагу у майбутніх дослідженнях (26, 28).

Також доступна додаткова інформація щодо фармакокінетики астаксантину після гострих режимів прийому добавок. Дійсно, максимальна концентрація астаксантину в крові спостерігається між 8 і 10 год після прийому 40 мг астаксантину (n = 32) (27), з аналогічним часом 6,7 ± 1,2 год (n = 3) та 11,5 год (n = 3) також спостерігається при наступних дозах 100 мг (26, 28). Крім того, повідомляється про період напіввиведення 15,9 ± 5,3 год після прийому дози 40 мг (27), а період напіввиведення 21 ± 11 та 52 ± 40 год після прийому дози 100 мг (26, 28). Отже, виявляється, що профіль концентрації та часу астаксантину є монофазним після прийому всередину і може бути описаний як модель з одним компартментом. У майбутніх дослідженнях слід намагатись відтворити ці висновки в дозах, еквівалентних дозам, що пропонуються EFSA (0,034 мг · кг -1), а також таким, що доступні в комерційних продуктах астаксантину (4 мг). При цьому можуть бути розроблені та згодом застосовані оптимальні стратегії дозування як для хронічних, так і для гострих методів введення.

Механізм дії

Порівняно з іншими популярними фітохімікатами, раніше повідомлялося, що астаксантин має значно більшу антиоксидантну функцію (19, 20, 32), а його антиоксидантна активність у кількісному вимірі перевищує кількість інших каротиноїдів, таких як β-каротин та 100- в рази більше, ніж α-токоферол (вітамін Е) (20). Зокрема, астаксантин, схоже, має спорідненість до проміжних проміжних сполук кисню та пероксильних радикалів (20–22, 32). Наприклад, через процес передачі енергії астаксантин здатний гасити синглетний кисень, отримуючи основний кисень поряд з астаксантином у збудженому триплетом стані (21). Як каротиноїд, астаксантин тоді здатний розсіювати цю енергію, взаємодіючи з оточуючим розчинником, повертаючись до основного стану структурно цілим, готовим брати участь у подальших циклах гарту (21, 33). Крім того, астаксантин також здатний знешкодити і, таким чином, дезактивувати проміжні сполуки пероксильних радикалів, функція, яка, ймовірно, залежить від утворення резонансно стабілізованих аддуктів радикалу, орієнтованих на вуглець (21, 33). Як така, запропонована здатність астаксантину широко захищати багаті ліпідами структури від перекисного окислення в періоди окисного стресу (20, 22, 34, 35).

Безпека добавок астаксантину

У 2014 році експертна група EFSA з добавок та продуктів або речовин, що використовуються в кормах для тварин (FEEDAP), виступала за ADI 0,034 мг · кг −1 · день -1 астаксантину (2,38 мг · день -1 у людини вагою 70 кг) на основі досліджень раніше проводили на щурах (30). Пізніше це було повторено експертною комісією EFSA з дієтичних продуктів, харчування та алергії (NDA), де було зроблено висновок, що безпека астаксантину 4 мг на добу -1

2,38 мг · добу -1). Тому необхідні майбутні дослідження для подальшого з'ясування безпеки астаксантину, щоб можна було відповідно відкоригувати настанови щодо споживання людиною.

Астаксантин та метаболізм вправ

Метаболізм жиру як джерела енергії залежить від надходження довголанцюгових жирних кислот у мітохондрії; процес, що вимагає комплексу мітохондріального карнітину пальмітоїлтрансферази (СРТ) і, зокрема, регуляторного ферменту СРТ1 (45). Під час фізичних вправ індукований RONS окислювальний ушкодження CPT1 може змінити його функцію, послаблюючи транспортування довголанцюгових жирних кислот і, отже, обмежуючи здатність жирів окислюватися як життєздатне джерело енергії (13). Завдяки своїм ліпофільним властивостям, як відомо, астаксантин накопичується в мітохондріальній мембрані після споживання та забезпечує захист від індукованих RONS шкідливих функцій (46, 47). Тому було висловлено гіпотезу, що завдяки своїй функції антиоксиданта астаксантин може захищати CPT1 від індукованих RONS окислювальних модифікацій, викликаючи непряме посилення здійснення метаболізму жиру в процесі (13).

Астаксантин та виконання вправ

Під час фізичних вправ на витривалість в етіології втоми зазвичай повідомляється про виснаження м’язового глікогену; як такі, методи, спрямовані на пом'якшення цього виснаження, можуть забезпечити ергогенну користь через відстрочення початку втоми (54). Механізмом метаболізму, який потенційно може надати цю користь, є використання жиру як альтернативного джерела енергії глікогену під час фізичних вправ (45). З попередніми дослідженнями, проведеними на мишах, що ілюструють такий метаболічний ефект (12, 13), висунуто гіпотезу про можливість астаксантину діяти як ергогенний засіб під час виконання вправ на витривалість (12-14, 43).

Ікеучі та ін. (12) провели серію експериментів на мишах з метою вивчення ергогенного потенціалу астаксантину (1,2, 6 або 30 мг · кг -1) на час плавання до виснаження (ТТЕ). У першому експерименті миші щотижня проводили плавання TTE проти додаткових 10% маси тіла протягом 5 тижнів. У порівнянні з контролем, постійне значне покращення ТТЕ спостерігалося з першого тижня і далі у мишей, яким було додано 6 (стор -1 (стор -1 група астаксантину (1,2 мг · кг -1 група: 2,27 хв проти 6 мг · кг -1 група: 3,32 хв проти 30 мг · кг -1 група: 5,12 хв проти контрольної групи: 1,44 хв) (12) . Подібні результати також були зареєстровані в окремій когорті мишей, оскільки 3 тижні прийому астаксантину 6 та 30 мг · кг -1 значно покращували ТТЕ плавання проти додаткових 5% маси тіла (група 6 мг · кг -1 - 27,50 ± 3,04 хв проти 30 мг · кг -1 група: 36,06 ± 4,13 хв проти контрольної групи: 19,45 ± 2,02 хв) (12). Подальша підтримка також видно з моделі бігучої миші, оскільки миші, яких щодня годували 0,02 мас.% Астаксантину протягом 4 тижнів, змогли значно підвищити ТТЕ при інтенсивності бігу 30 м · хв -1 на 34% (67,53 ± 4,20 хв) порівняно з контролем, що здійснює (50,40 ± 5,00 хв) (13).

Астаксантин та відновлення фізичних вправ

Завершення енергійних тренувальних занять та змагальних змагань збільшує численні фізіологічні стресові фактори, такі як пошкодження м'язів, окислювальний стрес та запалення (56). Отже, шкідливі м'язи, що спостерігаються у відповідь на завершення енергійних фізичних вправ, можуть бути наслідком не тільки пошкодження, безпосередньо викликаного RONS, але й пошкодження, викликаного запальним каскадом. Якщо відновлення буде недостатнім після фізичних вправ, це може перешкодити рекреаційно активним особам та спортсменам пройти наступні тренувальні тренування, необхідні для адаптації та/або підвищення продуктивності. Неадекватне відновлення може також збільшити ризик травм, хвороб та перетренованості (57). Як результат, дослідження стратегій, які можуть зменшити негативний ефект пошкодження м’язів, спричиненого фізичними вправами, та/або прискорити процес відновлення стає все більш популярним (56, 58–60).

Список літератури

1. Буссо Т. Змінна залежність доза-реакція між тренуванням та виконанням. Med Sci Sports Exerc (2003) 35 (7): 1188–95. doi: 10.1249/01.MSS.0000074465.13621.37

2. Radak Z, Zhao Z, Koltai E, Ohno H, Atalay M. Споживання та використання кисню під час фізичних вправ: баланс між окислювальним стресом та залежним від АФК адаптивним сигналом. Антиоксидний окисно-відновний сигнал (2013) 18 (10): 1208–46. doi: 10.1089/ars.2011.4498