Гіповітаміноз D

Пов’язані терміни:

  • Рахіт
  • Ара
  • Хвилястий папугу
  • Паратиреоїдний гормон
  • Остеомаляція
  • Мідазолам
  • Лімфоцити
  • Вторинний гіперпаратиреоз
  • Медетомідин
  • Вітамін D

Завантажити у форматі PDF

людей похилого

Про цю сторінку

Вітамін D та діабет у людей похилого віку

Анотація

Гіповітаміноз D та діабет - загальні захворювання серед людей похилого віку. Все більша кількість літератури припускає, що гіповітаміноз D може бути фактором ризику розвитку діабету, проте дані щодо літніх людей обмежені. У цій главі ми підсумовуємо поточні епідеміологічні дослідження щодо гіповітамінозу D та діабету у людей похилого віку, показуючи, що у цій віковій групі зв’язок між ними малоймовірний. Подібні результати були отримані під час клінічних випробувань на добавці вітаміну D, що використовується для поліпшення показників глюкози в крові. Кілька факторів, включаючи ожиріння, запалення та окислювальний стрес, можуть бути важливими для пояснення цієї відсутності асоціації, а інші фактори (наприклад, гіперпаратиреоз та виснаження сприйнятливих ефектів до гіповітамінозу D), ймовірно, допомагають краще пояснити цю картину. Хоча жодної асоціації досі не виникло, подальші дослідження є виправданими через значне збільшення як гіповітамінозу D, так і діабету у людей похилого віку.

Хвороби кісток

Гіповітаміноз D

Визначення та причини

Гіповітаміноз D виникає внаслідок недостатнього прийому та всмоктування вітаміну D у раціоні або нестачі сонячного світла, оскільки ультрафіолетове випромінювання необхідне для утворення активного вітаміну D 3.

Зниження рівня вітаміну D призводить до зменшення всмоктування кальцію з кишечника, компенсаторного збільшення ПТГ та резорбції кальцію зі скелета.

У молодих тварин спостерігається аномальна ендохондральна окостеніння (рахіт); у зрілих тварин розвивається остеомаляція.

Клінічні ознаки та діагностика

Діагностика базується на анамнезі (дієта та спосіб життя), клінічних ознаках, лабораторних даних (див. Таблицю 81-2) та рентгенографії.

Рентгенограми виявляють ширший фізичний стан, спалах метафізи та остеопенію в довгих кістках молодих тварин та більш генералізовану резорбцію кісток у зрілих тварин.

Диференціальна діагностика

Харчовий вторинний гіперпаратиреоз

Нирковий вторинний гіперпаратиреоз

Лікування

Забезпечте збалансовану дієту з правильним складом кальцію, фосфору та вітаміну D.

У зрілих тварин може знадобитися хірургічна корекція деформацій кутових кінцівок.

Моніторинг тварин

Оцінюйте вміст кальцію в сироватці крові, фосфору, лужної фосфатази, ПТГ та рентгенограми уражених ділянок кожні 6-12 тижнів.

За відсутності важких кісткових відхилень прогноз хороший.

Переломи можуть загоїтися як уповільнене зрощення, що триває> 3 місяці.

Системний підхід до диференціальної діагностики

Диференціальна діагностика: метаболічна, харчова, ендокринна, ідіопатична

Метаболічний

Харчовий вторинний гіперпаратиреоз

Харчова

Рахіт (гіповітаміноз D)

Гіпервітаміноз А: викликає остеопатію

Гіповітаміноз А: деформовані кістки, вторинні за імпедансом ремоделювання кісток

Гіпервітаміноз D: демінералізація скелета

Надмірне харчування собак, що ростуть

Ендокринна

Гуморальна гіперкальціємія злоякісної пухлини

Гіпогонадизм: затримка закриття фіза після ранньої гонадектомії

Ідіопатичний

Метафізарна остеопатія (гіпертрофічна остеодистрофія)

Аваскулярний некроз головки стегна (хвороба Легга – Кальве – Пертеса)

Вторинна гіпертрофічна остеопатія (зазвичай у відповідь на грудну неоплазію)

Медулярний інфаркт кістки

Кіста аневризматичної кістки

Кістка субхондральної кістки

Центральна гігантськоклітинна гранульома

Нормальний та аберрантний ріст у дітей

Рахіт.

У минулому гіповітаміноз D був основною причиною низького зросту і часто був пов'язаний з іншими причинами недостатності росту, такими як недоїдання, недоношеність, порушення всмоктування, захворювання печінки або хронічна ниркова недостатність (див. Розділ 28). При ізольованому дефіциті вітаміну D немовлята, що перебувають на грудному вигодовуванні, погано піддаються впливу сонячного світла і не мають харчових добавок з вітаміном D. Характерними скелетними проявами рахіту є фронтальний бос, краніотабес, рахітовий вервиця та схилення ніг. Такі діти зазвичай починають синтезувати 1,25-дигідроксивітамін D3 у міру того, як стають старшими, розширюють свій раціон харчування та збільшують вплив сонячного світла, покращуючи тимчасове раннє зменшення лінійної швидкості росту. Пов’язаність поліморфізму гена рецептора вітаміну D з тривалістю народження, швидкістю росту, зростом дорослої людини та BMD 785-789 додатково підкреслює важливість вітаміну D у нормальному зростанні. Крім того, генотипи рецепторів вітаміну D та естрогену, як видається, інтерактивно впливають на ріст немовлят, особливо у чоловіків. 787 790 Наявність високоафінних сайтів зв'язування для ДНК-зв'язуючого домену рецептора вітаміну D в промоторі GH свідчить про те, що рецептор вітаміну D може фактично модулювати експресію GH. 791

Вітамін D та кардіометаболічні ризики

3 ІК, діабет та вітамін D

Епідеміологічні дані підтверджують той факт, що гіповітаміноз D підвищує ІР, причому спостерігаються асоціації між рівнем 25 (ОН) D у сироватці крові та глікемією, секрецією інсуліну та поширеністю T2DM. Поширеність низьких рівнів 25 (OH) D у сироватці крові (≤37,5 нмоль l -1) становить 34% серед дорослих із Т2ДМ порівняно з недіабетиками. Крім того, у хворих на цукровий діабет із низьким рівнем вітаміну D збільшено потовщення загальної мембрани внутрішньої сонної артерії (непрямий маркер атеросклерозу) порівняно з діабетиками з нормальним рівнем вітаміну D (Targher et al., 2006).

Значення рівня 25 (OH) D у сироватці крові для прогнозування майбутнього глікемічного статусу та ІР вивчали у недіабетичних суб’єктів 40–69 років, які спостерігались протягом 10 років. Базові рівні 25 (OH) D були обернено пов'язані з 10-річним ризиком гіперглікемії, ІР та METS (Forouhi et al., 2008).

Взаємозв'язок між рівнем 25 (OH) D у плазмі крові та непрямими маркерами ІР вивчався у недіабетичних суб'єктів дослідження Фрамінгемського потомства. Після поправки на незрозумілі фактори рівні 25 (OH) D у плазмі крові були обернено пов'язані з HOMA-IR та рівнями глюкози та інсуліну в плазмі натще. Коли суб'єкти стратифікували за 25 (OH) D-тертилами, у тих, хто знаходився у найвищій тертильній групі, рівень глюкози (1,6%), інсуліну (9,8%) та HOMA-IR (12,7%) був нижчим. Крім того, рівні 25 (OH) D у плазмі були пов’язані з індексом чутливості до інсуліну, адипонектином та ЛПВЩ і, навпаки, з рівнем триацилгліцерину в плазмі. Однак ці асоціації вже не були значущими після подальшого коригування ІМТ, окружності талії та поточного стану куріння. Не спостерігали зв'язку між 25 (OH) D та 2-годинними показниками тесту на толерантність до глюкози у сироватці крові (Liu et al., 2009).

Вплив метаболічних та антропометричних змінних та способу життя понад 25 (OH) D рівнів оцінювали у корінних американців без діабету 1 типу або T2DM із спільнот Крі (Південна Канада). Багаторазовий регресійний аналіз встановив, що 25 (OH) D в сироватці крові (з кроком 10 нмоль l -1) був обернено пов'язаний з функцією HOMA-IR та β-клітин. Однак, коли були проведені корекції віку, статі, фізичної активності, освіти, вживання алкоголю та куріння, асоціації зникли (Del Gobbo et al., 2011). Потрібні подальші дослідження в інших популяціях для кращого розмежування ефекту кофакторів, що впливають на взаємозв'язок між функцією підшлункової залози та метаболізмом вітаміну D.

Існує припущення, що добавки вітаміну D і кальцію можуть бути важливими для профілактики СД2. Нещодавній мета-аналіз гетерогенних досліджень повідомив, що три з шести аналізів показали нижчий ризик діабету у найвищих порівняно з групами з найнижчим статусом вітаміну D, а вісім досліджень не виявили впливу добавок вітаміну D на рівень глюкози або випадковий діабет (Pittas et al., 2010). Пероральне введення 100 000 МО холекальциферолу (з інтервалом у 2 тижні) у недіабетиків із низьким рівнем 25 (ОН) D у сироватці крові (≤50 нмоль л -1) підвищувало рівень вітаміну D із середнього значення 39,9 до 90,3 ± 4,3 нмоль л -1, без змін середніх концентрацій глюкози або інсуліну в крові (включаючи чутливість до інсуліну; Tai et al., 2008).

Роль дієти щодо ризику діабету

Даніела Рістич-Медік, Славіца Раджен, в Довідковому модулі з харчової науки, 2017

Вітамін D

Деякі інтервенційні дослідження досліджували вплив добавок вітаміну D на гомеостаз глюкози або профілактику діабету. Систематичний огляд 35 РКД не виявив істотного впливу добавок вітаміну D на резистентність до інсуліну, секрецію інсуліну, HbA1c або профілактику діабету (Davidson et al., 2014). Маючи на увазі, що відсутність доказів може бути пов'язана з неоптимальною дозою вітаміну D або короткою тривалістю досліджень, подальші довгострокові добре контрольовані дослідження повинні пояснити ці питання.

Порушення ендокринної системи

Стівен М. Рід DVM, Dipl ACVIM,. Дебра С. Селлон DVM, доктор філософії, Dipl ACVIM, з внутрішньої медицини коней (четверте видання), 2018

Виведення

Виділення PO4 із сечею збільшується при гіперпаратиреозі, гіповітамінозі D, пухлинах, нирковій недостатності та лікарських препаратах (аміноглікозиди, діуретики). Гіперпаратиреоз (первинний та вторинний) раніше обговорювався. Гіпофосфатемія від раку в основному є результатом збільшення екскреції PO 4 з сечею. Індукована раком гіпофосфатемія виникає за двома механізмами: (1) фосфатурія від підвищених концентрацій PTHrP (PTHrP активує рецептори PTH у поєднанні з HHM) та (2) опосередкована фосфатоніном фосфатурія. 1 Даних про опосередковану фосфатоніном гіпофосфатемію у домашніх тварин бракує.

Гіперфосфатемія та гіпокальціємія є ознаками гострої ниркової недостатності у коней, тоді як хронічна ниркова недостатність характеризується гіперкальціємією та гіпофосфатемією. 1 Діуретики збільшують виведення з сечею PO4, причому ті, що діють у проксимальних канальцях (інгібітори карбоангідрази), мають найбільший фосфатурний ефект, оскільки це основне місце для реабсорбції PO4. 249 250 Нейрогенний та нефрогенний нецукровий діабет також може бути пов'язаний з гіпофосфатемією через втрату нирок. У інших видів нирковий дистальний канальцевий ацидоз, метаболічний ацидоз та синдром Фанконі можуть призвести до гіпофосфатемії як додаткових причин зниженої ниркової реабсорбції PO4. 249 251

РАХИ І ОСТЕОМАЛАЦІЯ

Резюме

Хоча точних оцінок поширеності ні рахіту, ні остеомаляції не існує, гіповітаміноз D, ймовірно, недостатньо діагностується у здорових дорослих людей в іншому випадку, звичайно, у госпіталізованих дорослих пацієнтів. Сильне припущення полягає в тому, що споживання вітаміну D та/або вплив шкіри на біосинтез вітаміну D є недостатніми, щоб забезпечити адекватне утворення 25 (OH) D, циркулюючого запасу цього жиророзчинного поживного речовини. Результатом низького рівня 25 (OH) D є зниження рівня кальцію в сироватці крові та постійне підвищення концентрації паратиреоїдного гормону в сироватці крові. (Паратиреоїдний гормон є винуватцем збільшення обміну кісткової тканини та зменшення кісткової маси та щільності кісток.) ​​Виправлення цієї проблеми можна просто зробити лікуванням добавками вітаміну D, як правило, що супроводжуються добавками кальцію, та споживанням вітаміну D продукти, збагачені або ні. Проте запобігання цьому захворюванню серед людей старшого віку в даний час виявляється вкрай неадекватним.

Основні анатомія, фізіологія та харчування

Скелетні та м’язові розлади

Скелетні та м’язові розлади, пов’язані з харчовим дисбалансом, включають:

Демінералізоване, викривлення довгих кісток з одночасними патологічними переломами - гіповітаміноз D або дефіцит кальцію, фосфору або марганцю.

«Літак/крило ангела» (обертання дистальної п'ястки). Високий вміст білка та/або низький вміст кальцію у швидко зростаючих водоплавних птахів з важкими первинними маховими пір’ями спричиняє скручування дистального крила.

Зсунуте сухожилля скакательного суглоба (пероз) - дефіцит марганцю, біотину, пантотенової кислоти або фолієвої кислоти.

Збільшення скакательного суглоба (без ковзання сухожиль) - дефіцит цинку або ніацину.

Спастичний параліч ніг - дефіцит вітаміну Е, кальцію, хлориду або рибофлавіну.

Рекомендовані публікації:

  • Ветеринарні клініки Північної Америки: практика дрібних тварин
  • Про ScienceDirect
  • Віддалений доступ
  • Магазинний візок
  • Рекламуйте
  • Зв'язок та підтримка
  • Правила та умови
  • Політика конфіденційності

Ми використовуємо файли cookie, щоб допомогти забезпечити та покращити наші послуги та адаптувати вміст та рекламу. Продовжуючи, ви погоджуєтесь із використання печива .