Енергетичний обмін, азотний баланс та використання субстрату у важкохворих дітей

Хорхе А Косс-Бу, Вільям Дж. Кліш, Девід Уолдінг, Фернандо Штейн, Е О'Брайан Сміт, Ларрі С. Джефферсон, Енергетичний обмін, баланс азоту та використання субстрату у важкохворих дітей, Американський журнал клінічного харчування, том 74, Випуск 5, листопад 2001 року, сторінки 664–669, https://doi.org/10.1093/ajcn/74.5.664

АНОТАЦІЯ

Передумови: Критично хворі пацієнти характеризуються гіперметаболічним станом, катаболічною реакцією, вищими харчовими потребами та зниженою здатністю використовувати парентеральний субстрат.

Завдання: Ми прагнули проаналізувати взаємозв'язок між метаболічним станом пацієнта та його споживанням їжі, використанням субстрату та балансом азоту (NB) у дітей з критичною хворобою, які отримують парентеральне харчування.

Дизайн: Це було поперечне дослідження, в якому вимірювали витрати енергії у спокої (РЗЕ) та NB та розраховували використання субстрату та коефіцієнт метаболічного індексу (ІМ) (РЗЕ/очікувані потреби в енергії).

Результати: Участь взяли тридцять три дитини (середній вік: 5 років). Їх середнє значення РЗЕ становило 0,23 ± 0,10 МДж • кг -1 • д -1, а середній ІМ - 1,2 ± 0,5. Середнє споживання енергії, споживання білка та NB становили 0,25 ± 0,14 МДж • кг -1 • d -1, 2,1 ± 1 г • кг -1 • d -1, та –89 ± 166 мг • кг -1 • d -1 відповідно. У пацієнтів з ІМ> 1,1 (n = 19) окислення жиру було вищим, ніж у пацієнтів з ІМ

ВСТУП

Надання харчової та метаболічної підтримки стало важливим компонентом догляду за важкохворими пацієнтами. Кілька звітів показали, що неадекватне забезпечення поживними речовинами пов'язане із збільшенням фізіологічної нестабільності та посиленням допомоги критично хворим (1, 2).

Дослідження, які використовували непряму калориметрію для вимірювання енергетичного обміну, показали, що витрати енергії у важкохворих пацієнтів перевищують очікувані показники в 1,2–1,5 (3–7). Крім того, у цих пацієнтів спостерігалася підвищена катаболічна реакція, пропорційна ступеню метаболічного порушення. Багаточисельні дослідження у важкохворих дорослих та дітей показали, що ця група пацієнтів має не тільки більші харчові потреби (8–11), але й знижену здатність максимізувати використання різних парентеральних субстратів (12–15).

Адекватне споживання енергії у важкохворих дітей має важливе значення для забезпечення достатньої кількості субстратів для метаболічних функцій під час гострої фази хвороби, крім забезпечення нового зростання, фактора, що має найважливіше значення для дитячого пацієнта. Однак надмірна кількість енергії, особливо у формі глюкози, може бути шкідливою для пацієнта і може призвести до ліпогенезу, збільшення вироблення вуглекислого газу, стеатозу печінки та порушення функції печінки (16, 17).

Метою цього дослідження було проаналізувати взаємозв'язок між метаболічним станом пацієнта та споживанням їжі, використанням субстрату та балансом азоту у популяції критично хворих дітей, які отримують загальне парентеральне харчування.

ПРЕДМЕТИ І МЕТОДИ

У цьому поперечному дослідженні вимірювали баланс азоту та використання субстрату у 33 критично хворих дітей, які отримували парентеральне харчування під час ШВЛ. Усі випробовувані були госпіталізовані до дитячого відділення інтенсивної терапії Техаської дитячої лікарні. Протокол був схвалений Інституційною комісією з вивчення досліджень, що стосуються людей, і перед дослідженням була отримана поінформована згода батьків.

Витрати енергії у спокої (РЗЕ) вимірювали за допомогою непрямої калориметрії за допомогою метаболічного візка на основі спектрометра. Ми опублікували дані підтвердження використання цього кошика у дітей з механічною вентиляцією (7). Очікувані енергетичні потреби (EER) здорових дітей були отримані з таблиць Талбота (18). Гіперметаболічний стан визначали як індекс метаболізму (REE/EER)> 1,1 (8). Застосування цієї методики та клінічного протоколу було докладно описано раніше (19).

Зібрані дані включали вік, вагу, діагноз, тривалість перебування в реанімації та тривалість вентиляційної підтримки на момент дослідження. Було отримано оцінку дитячого ризику смертності (PRISM). Оцінка PRISM - це показник тяжкості захворювання, розрахований на основі фізіологічної та лабораторної інформації з 14 змінних, і базується на спостереженні, що кількість та ступінь фізіологічної дисфункції пов'язані зі смертністю пацієнта (20). Також був отриманий бал системи терапевтичного втручання (TISS). Він розрахований на основі 76 терапевтичних та моніторингових методів, що відображають втручання лікаря та медсестер (21).

Записані налаштування вентилятора включали наступне: концентрація вдихуваного кисню (FiO2), позитивний тиск на кінці видиху, дихальний об’єм (VT), частота вентиляції, піковий тиск на вдиху та середній тиск у дихальних шляхах (Paw). Також були розраховані індекс оксигенації [(Paw × FiO2 × 100)/парціальний тиск кисню в крові] та індекс вентиляції [(парціальний тиск вуглекислого газу в крові × піковий тиск на вдиху × швидкість вентилятора)/100].

Усі пацієнти отримували внутрішньовенне харчування під час дослідження та за попередні 48 годин до проведення вимірювань. Згідно з нашим лікарняним протоколом підтримки парентерального харчування, всі пацієнти віком від 1 року отримували парентеральну амінокислотну суміш з 24,6% амінокислотами з розгалуженим ланцюгом (Aminosyn; Abbott Laboratories, Abbott Park, IL). Загальне споживання енергії розраховувалося на основі компонентів парентеральної рецептури. Баланс азоту розраховували на основі споживання азоту та загального вмісту азоту в сечі у 24-годинному відборі сечі, виміряному методом Кельдаля (22). Непротеїновий коефіцієнт дихання (npRQ) та коефіцієнт використання вуглеводів, білків та жирів розраховували за формулами Конзолаціо (23).

Для цілей цього дослідження високий рівень споживання вуглеводів визначався як безперервна інфузія глюкози> 8 мг • кг -1 • хв -1 (14), а ліпогенез або синтез чистого жиру визначався як npRQ> 1,00 (24). Статистичний аналіз розраховували за допомогою U-критерію Манна-Уітні та коефіцієнта кореляції рангового порядку Спірмена (STAT VIEW 5; SAS Institute, Inc, Cary, NC). Значення представлені як середні значення ± SD.

РЕЗУЛЬТАТИ

Середні виміряні витрати енергії становили 0,23 ± 0,10 МДж • кг -1 • d -1, а середня очікувана потреба в енергії 0,19 ± 0,04 МДж • кг • -1 • d -1. Це призвело до середнього значення метаболічного індексу 1,2 ± 0,74. Середнє споживання енергії становило 0,25 ± 0,14 МДж • кг -1 • d -1, при середньому споживанні вуглеводів 10 ± 5 г • кг -1 • d -1, середнє споживання білка 2,1 ± 1 г • кг -1 • d -1 (95% ДІ: 1,7, 2,4) і середнє споживання жиру 1,4 ± 1,3 г • кг -1; d -1. Загальне відношення енергії до азоту становило 190 ± 84. Непротеїнове відношення енергії до азоту становило 165 ± 84. Середня загальна екскреція азоту з сечею становила 347 ± 142 мг • кг −1 • d −1, із середнім азотом залишок −89 ± 166 мг • кг −1 • d −1. Середній баланс азоту становив −60 ± 167 мг • кг -1 д − 1 у пацієнтів, які отримували ТрофАмін (n = 8), порівняно з −98 ± 167 мг • кг −1 • d −1 у пацієнтів, які отримували Аміносин (n = 25; Р = 0,14). Відношення індексу балансу азоту до ваги не показало значної кореляції із відношенням загальної енергії до азоту (r = 0,14; P = 0,40) або зі співвідношенням енергії небілка до азоту (r = 0,14, P = 0,40).

Середнє окислення вуглеводів становило 0,119 ± 0,12 г/хв, із середнім окисленням білка 0,032 ± 0,03 г/хв та середнім окисленням жиру 0,006 ± 0,06 г/хв. Середнє значення npRQ становило 1,01 ± 0,31.

Середнє значення РЗЕ/кг тіла у гіперметаболічних пацієнтів (n = 19) становило 0,28 ± 0,10 МДж • кг 1 • d −1 порівняно з 0,16 ± 0,05 МДж • кг −1 • d −1 у групі пацієнтів з метаболічним індексом Рисунок 1). Кореляція між окисленням жиру та метаболічним індексом була значною (r = 0,44, P

Графічний графік, що відображає різницю (Р 1,1 (n = 19) та дані з метаболічним індексом

Графічний графік, що відображає різницю (P 1.1 (n = 19) та дані з метаболічним індексом -1 • d -1, що було нижче середнього значення РЗЕ/кг тіла 0,26 ± 0,10 МДж • кг -1 • d -1 ( P −1 • хв −1), ніж у суб’єктів без ліпогенезу (6,1 мг • кг −1 • хв −1; P Рисунок 2). Кореляція між споживанням вуглеводів та npRQ була значною (r = 0,37, P −1 • хв - 1) не суттєво корелював з окисленням вуглеводів (у г • кг -1 • d -1) або з окисленням білків (г • кг -1 • д -1), але корелював із окисленням жиру (r = -0,38, Р

Графічний графік, що показує різницю (P ≤ 0,05) у споживанні вуглеводів між суб’єктами з ліпогенезом, тобто непротеїновим коефіцієнтом дихання (npRQ)> 1,0 (n = 13), і тими пацієнтами з npRQ ≤1,0 (n = 20). Лінія, що проходить через квадрати, позначає медіану, а дисперсійні смуги - 90-й та 10-й процентилі.

Середнє відношення споживання енергії до РЗЕ було вищим у осіб з позитивним балансом азоту (1,7 ± 0,81; n = 12), ніж у суб’єктів з негативним балансом азоту (0,99 ± 0,58; n = 21; P −1 • d −1 ), ніж у суб’єктів з негативним балансом азоту (1,7 ± 0,7 г • кг -1 • d -1; P Рисунок 3). Кореляція між балансом азоту на кілограм та окисленням білка була значною (r = −0,72, P 3, 5, 6, 14).

Важливо виміряти витрати енергії у важкохворих дітей, оскільки потреби в енергії у цій популяції пропорційні їх енергетичним витратам (7, 25). Наше досліджуване населення мало середнє споживання енергії, яке становило> 25% від їх виміряних енергетичних потреб, що узгоджувалося з рекомендаціями Чвальса (16) щодо обмеження споживання енергії гостро хворими немовлятами до ≥20%, що перевищує їх метаболічні потреби.

Два останніх дослідження механічно провітрюваних, критично хворих дітей використовували непряму калориметрію для вимірювання енергетичних витрат, поки діти отримували харчування (26, 27). У дослідженні Verhoeven та співавт. (27) було включено 50 дітей, які мали середнє споживання енергії 0,24 МДж • кг -1 • d -1, що складало> 14% від їх виміряних енергетичних потреб. Йоостен та співавт. (26) досліджували 36 пацієнтів, середнє споживання енергії яких становило 0,26 МДж • кг -1 • д -1, що становило> 20% їх енергетичних потреб. Ці висновки схожі на результати нашого дослідження.

Хоча адекватне споживання енергії є важливим для критично хворих, склад парентеральної формули є важливим, оскільки неефективність пацієнта щодо внутрішньовенного введення глюкози та жиру може призвести до стеатозу печінки (28, 29). У критично хворих пацієнтів було показано, що чистий синтез жиру відбувається на різних рівнях парентерального споживання глюкози залежно від віку пацієнта (14, 15, 30, 31). Джонс та співавт. (31), використовуючи непряму калориметрію, вивчили 11 постхірургічних новонароджених (середній вік: 25 днів), які отримували загальне парентеральне харчування, і дійшли висновку, що чистий синтез жиру відбувається із споживанням глюкози> 18 г • кг -1 - хв -1 (12,5 мг • кг −1 • хв −1). В іншому дослідженні, проведеному Брессоном та співавт. (30), 36 немовлят (середній вік: 6 місяців), які отримували загальне парентеральне харчування для лікування шлунково-кишкових захворювань, вивчали за допомогою непрямої калориметрії. Подібні результати були виявлені щодо чистого синтезу жиру, коли споживання глюкози становило> 12,6 мг • кг -1 • хв -1 .

Добре відомо, що перетворення глюкози в жир підвищує RQ і відображає частку використання субстрату в організмі. NpRQ представляє співвідношення утилізації глюкози та жиру, виключаючи участь білка, і варіює у значенні від 0,70-1,0, значення> 1,0 вказують на чистий біосинтез жиру з глюкози (ліпогенез). Дослідження критично хворих дорослих та дітей показали, що зміни стану обміну речовин або надмірне споживання енергії у вигляді глюкози змінюють значення npRQ (14, 15, 35, 36). У нашому дослідженні 84% гіперметаболіків мали значення npRQ 1,0.

Ця гостра метаболічна відповідь також характеризується посиленим ліполізом та окисленням жирних кислот щодо окислення глюкози. Застосовується ліпідна емульсія, щоб уникнути збільшення виробництва вуглекислого газу, що спостерігається при введенні глюкози, що перевищує енергетичні потреби (12, 35, 37), а також тому, що важко хворі переважно використовують жир як субстрат (36, 38). Наші результати показують, що пацієнти з гіперметаболічними процесами мають значно вищий рівень окислення жиру. Дослідники, які проводили дослідження критично хворих немовлят та дорослих, дійшли висновку, що внутрішньовенні жирові емульсії ефективно метаболізуються і значно зменшують вироблення вуглекислого газу (39, 40). У цьому дослідженні спостерігалося зниження швидкості окислення жиру у пацієнтів з ліпогенезом та у тих, хто отримував енергію, що перевищує вимірювані енергетичні потреби.

Гіперкатаболічний стан травми або сепсису характеризується помітним негативним балансом азоту. Повідомлялося, що збільшення споживання азоту у дорослих септиків призводить до збільшення азотного балансу в широкому діапазоні споживання азоту (41). Однак інші дослідники виявили, що споживання азоту> 200 мг • кг −1 • д −1 має незначний додатковий ефект (42). У цьому дослідженні випробовувані мали в середньому негативний баланс азоту із середнім споживанням азоту 334 мг • кг -1 • д -1 (95% ДІ: 279, 388), а всі суб’єкти мали негативний баланс азоту отримуючи середнє споживання азоту 270 мг • кг -1 • d -1 .

Кілька досліджень повідомляють про покращення азотного балансу у важкохворих пацієнтів, які отримують розчини для парентерального харчування, збагачені 45–50% амінокислотами з розгалуженими ланцюгами (43–45), порівняно з пацієнтами, які отримують харчовий розчин, що містить 15–25% амінокислот з розгалуженими ланцюгами. У цьому дослідженні ми не побачили суттєвих відмінностей у балансі азоту між пацієнтами, які отримували 30% порівняно з 24,6% концентраціями амінокислот з розгалуженим ланцюгом, можливо тому, що різниця в вмісті була недостатньою, щоб відображати значну різницю в балансі азоту.

Баланс азоту - це функція надходження білка та енергії. Суб'єкти з позитивним балансом азоту мали в середньому вищий коефіцієнт споживання енергії до витрат енергії (1,7) та більший рівень споживання білка (2,8 мг • кг −1 • d −1). Ці висновки підтверджують думку про те, що споживання білка частково компенсує збільшене використання білка. Для ефективного використання доповненого білка необхідна достатня кількість енергії. З досліджень критично хворих дорослих та дітей виявляється, що швидкість синтезу білка збільшується при надходженні білка та енергії (43, 47, 53–56), але на розпад білка це не впливає. Обмін білка високий, а білковий баланс покращується, але за рахунок більш високого синтезу білка. Наші результати показують більш високе окислення білка у осіб з негативним балансом азоту із зменшенням окиснення білка при більш високому споживанні, що дозволяє припустити, що природа енергетичного субстрату, що надходить пацієнтам, які отримують парентеральне харчування, може впливати на білковий обмін.

Таким чином, критично хворі діти з механічною вентиляцією, які отримували парентеральне харчування, були гіперметаболічними із середнім метаболічним індексом 1,2 та мали від'ємний баланс азоту 88 мг • кг −1 • д −1. Діти з метаболічним індексом> 1,1 переважно використовують жир для окислення. Більше споживання вуглеводів у цій популяції сприяє ліпогенезу та зменшенню окислення жиру. Негативний баланс азоту був пов’язаний з високими ступенями окиснення білка, що передбачало збільшення використання у катаболічних умовах. Високе споживання білка, у середньому 2,8 г • кг -1 • д -1, було пов’язане з позитивним балансом азоту.