Системна гіпертонія продовження.

Причини гіпертонії

Це два основних типи гіпертонії: первинна (есенціальна) гіпертензія та вторинна гіпертонія. Переважна більшість пацієнтів (90-95%) страждають на есенціальну гіпертензію, яка є формою без ідентифікаційної основної причини. Ця форма гіпертонії зазвичай лікується наркотиками на додаток до змін способу життя (наприклад, фізичні вправи, правильне харчування, зниження ваги, зменшення стресу).

У меншої кількості пацієнтів (5-10%) спостерігається вторинна гіпертензія, яка викликана таким основним захворюванням, як захворювання ниркових артерій, захворювання щитовидної залози, первинний гіперальдостеронізм, вагітність тощо.

Деякі причини вторинної гіпертензії перелічені нижче:

Стеноз ниркової артерії (реноваскулярна хвороба)

Захворювання ниркових артерій може спричинити звуження просвіту судини (стеноз). Зменшений діаметр просвіту збільшує падіння тиску по довжині ураженої артерії, що зменшує тиск на аферентній артеріолі в нирці. Знижений артеріолярний тиск і знижена ниркова перфузія стимулюють вивільнення реніну нирками. Це збільшує циркулюючий ангіотензин II (AII) та альдостерон. Ці гормони збільшують об’єм крові, посилюючи ниркову реабсорбцію натрію та води. Збільшення AII викликає системну звуження судин і посилює симпатичну активність. Хронічне підвищення рівня АІІ сприяє гіпертрофії серця та судин. Ефектом цих ниркових механізмів є збільшення об’єму крові, що збільшує серцевий викид за механізмом Франка-Старлінга. Отже, гіпертонія, спричинена стенозом ниркової артерії, є результатом як збільшення системного судинного опору, так і збільшення серцевого викиду.

Хронічна хвороба нирок

Будь-яка кількість патологічних процесів (наприклад, діабетична нефропатія, гломерулонефрит) може пошкодити нефрони нирок. Коли це відбувається, нирка не може виділяти нормальну кількість натрію, що призводить до затримки натрію та води, збільшення об’єму крові та збільшення серцевого викиду за механізмом Франка-Старлінга. Захворювання нирок також може призвести до збільшення вивільнення реніну, що призводить до ренін-залежної форми гіпертонії. Підвищення артеріального тиску внаслідок захворювання нирок можна розглядати як спробу нирки збільшити ниркову перфузію і відновити клубочкову фільтрацію.

Первинний гіперальдостеронізм

Підвищена секреція альдостерону, як правило, є наслідком аденоми надниркових залоз або гіперплазії надниркових залоз. Підвищений циркулюючий альдостерон викликає затримку нирками натрію та води, тому об’єм крові та артеріальний тиск збільшуються. Як правило, рівень реніну в плазмі знижується, оскільки організм намагається придушити ренін-ангіотензинову систему; існує також гіпокаліємія, пов’язана з високим рівнем альдостерону.

Стрес

Емоційний стрес призводить до активації симпатичної нервової системи, що спричинює посилене вивільнення норадреналіну із симпатичних нервів у серці та судинах, що призводить до збільшення серцевого викиду та збільшення системного судинного опору. Крім того, довгастий мозок наднирників виділяє більше катехоламінів (адреналін та норадреналін). Активація симпатичної нервової системи збільшує циркулюючий ангіотензин II, альдостерон та вазопресин, що може збільшити системний судинний опір. Тривале підвищення рівня ангіотензину II та катехоламінів може призвести до серцевої та судинної гіпертрофії, що може сприяти стійкому підвищенню артеріального тиску.

Апное сну

Апное сну - це розлад, при якому люди неодноразово зупиняють дихання на короткий проміжок часу (10-30 секунд) під час сну. Цей стан часто асоціюється з ожирінням, хоча воно може мати й інші причини, такі як обструкція дихальних шляхів або розлади центральної нервової системи. Ці люди мають більшу частоту гіпертонії. Механізм гіпертонії може бути пов’язаний із активацією симпатичної системи та гормональними змінами, пов’язаними з повторними періодами гіпоксії та гіперкапнеї, спричиненими апное, а також із стресом, пов’язаним із втратою сну.

Гіпер- або гіпотиреоз

Надмірна кількість гормонів щитовидної залози викликає системну звуження судин, збільшення об’єму крові та посилення серцевої діяльності, що все може призвести до гіпертонії. Менш зрозуміло, чому у деяких пацієнтів з гіпотиреозом розвивається гіпертонія, але це може бути пов’язано зі зниженням метаболізму тканин, що зменшує вивільнення судинорозширювальних метаболітів, створюючи тим самим вазоконстрикцію та підвищений системний опір судин.

Феохромоцитома

Пухлини, що секретують катехоламін, у мозковій речовині надниркових залоз можуть призвести до дуже високого рівня циркулюючих катехоламінів (як адреналіну, так і норадреналіну). Це призводить до системної вазоконстрикції, опосередкованої альфа-адренорецепторами, та серцевої стимуляції, що опосередковується бета-адренорецепторами, що сприяє значному підвищенню артеріального тиску. Незважаючи на підвищення артеріального тиску, тахікардія виникає через прямий вплив катехоламінів на серце та судинну систему. Надмірна стимуляція бета-адренорецепторів в серці часто призводить до аритмій. Феохромоцитома діагностується шляхом вимірювання рівня катехоламіну в плазмі або сечі та їх метаболітів (ванілілманделінова кислота та метанефрин).

Прееклампсія

Це стан, який іноді розвивається протягом третього триместру вагітності, що викликає гіпертонію через збільшення об’єму крові та тахікардію. Перший збільшує серцевий викид за механізмом Франка-Старлінга.

Коарктація аорти

Коарктація або звуження аорти (як правило, просто дистальніше лівої підключичної артерії) - це вроджений дефект, який перешкоджає відтоку аорти, що призводить до підвищеного тиску, проксимального до коарктації (тобто підвищеного артеріального тиску в голові та руках). Дистальний тиск, однак, не обов'язково знижується, як і слід було очікувати від гемодинаміки, пов'язаної зі стенозом. Причиною цього є те, що зменшення системного кровотоку, зокрема зменшення ниркового кровотоку, призводить до збільшення вивільнення реніну та активації системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Це в свою чергу підвищує об’єм крові та артеріальний тиск. Хоча на барорецептори дуги аорти та каротидного синуса впливають тиски вище норми, барорецепторний рефлекс притупляється через структурні зміни в стінках судин, де розташовані барорецептори. Крім того, барорецептори стають десенсибілізованими до хронічного підвищення тиску і стають "скинутими" до більш високого тиску.

Переглянуто 17.06.08

ЗАМОВЛЕННЯ: Ці матеріали призначені лише для навчальних цілей і не є джерелом медичних рекомендацій щодо прийняття рішень.