Чому фізичні вправи збільшують виснаження для пацієнтів із синдромом хронічної втоми

Механізм, який змушує високоефективних спортсменів "відчувати опік", виявляється винуватцем того, що змушує людей із синдромом хронічної втоми відчувати виснаження внаслідок найпоширеніших повсякденних занять, показує нове дослідження охорони здоров'я Університету Флориди.

Опубліковане в лютневому номері журналу Pain, дослідження показує, що винними можуть бути нервові шляхи, які передають почуття втоми в мозок. У тих, хто страждає синдромом хронічної втоми, шляхи роблять свою роботу занадто добре.

Результати також вперше дають докази того, що периферичні тканини, такі як м’язи, сприяють відчуттю втоми. Визначення джерел втоми може допомогти дослідникам розробити терапію або визначити цілі для цих методів лікування.

Дослідники зосередилися на ролі м’язових метаболітів, включаючи молочну кислоту та аденозинтрифосфат (АТФ), у захворюванні. Дослідження вперше продемонструвало, що ці речовини, що виділяються, коли людина вправляє свої м’язи, здається, активують ці нервові шляхи. Крім того, дослідники UF Health показали, що ці шляхи, здається, набагато чутливіші у пацієнтів із синдромом хронічної втоми, ніж у пацієнтів без захворювання, чого раніше не вивчали.

Синдром хронічної втоми, який Інститут медицини нещодавно перейменовав у захворювання на непереносимість системних навантажень (SEID), характеризується надзвичайною хронічною втомою. Оскільки його основний симптом - втома - часто асоціюється з багатьма іншими захворюваннями, може бути важко діагностувати СЕІД для більш ніж 1 мільйона людей, які насправді хворіють на захворювання, повідомляють Центри з контролю та профілактики захворювань. Хвороба не має першопричини для лікування, і дослідники не знають, що її викликає. Але вони вивчають аспекти захворювання, щоб з’ясувати шляхи його лікування.

"Те, що ми показали зараз, що ніколи раніше не було показано у людей, полягає в тому, що метаболіти м'язів можуть викликати втому як у здорових людей, так і у пацієнтів, які вже мають втому", - сказав д-р Роланд Стауд, професор ревматології та клінічної імунології в Медичний коледж УФ та провідний автор статті.

Під час фізичних вправ м’язи виробляють метаболіти, які сприймаються метаборецепторами, які передають інформацію через мотузкові шляхи до мозку, за словами дослідників. Але у пацієнтів із SEID ці шляхи втоми стали дуже чутливими до метаболітів і можуть викликати надмірне відчуття втоми.

"Для більшості з нас наприкінці важких навантажень ми відчуваємо виснаження і потребуємо зупинки - але ми швидко одужаємо", - сказав Стауд. "Однак ці люди стомлюються набагато швидше, і іноді, просто перебравшись по кімнаті, вони повністю виснажуються. Це загрожує їхнім життям".

Стауд та співавтор Майкл Е. Робінсон, професор кафедри клінічної та психології здоров’я в Коледжі охорони здоров’я та медичних професій УФ, завербували групу з 39 пацієнтів із СЕІД та 29 учасників без захворювання. Дослідники попросили учасників надягнути манжету для артеріального тиску трохи вище ліктів на їхній домінуючій стороні, взяти підпружинений пристрій і стиснути його до 100 відсотків від максимальної потужності, яка вимірювалася циферблатом.

Заохочуючи їх асистентів, учасники дослідження тоді стискали пристрій так, щоб циферблат показував, що вони стискали 50 відсотків своєї максимальної потужності стільки часу, скільки могли.

В кінці вправи для стискання рук манжета для артеріального тиску на руці учасника була надута, майже миттєво захоплюючи метаболіти, що утворюються під час вправи, у м’язах передпліччя. Це дозволило метаболітам накопичуватися в тканині передпліччя, не очищаючись кровоносною системою. Там метаболіти продовжували активувати шляхи втоми, надсилаючи повідомлення про втому до мозку і дозволяючи дослідникам виміряти, скільки втоми та болю може виникнути через затримані метаболіти.

Коли манжета для артеріального тиску все ще була надутою, учасники оцінювали втому, а потім біль у передпліччя кожні 30 секунд. Як пацієнти з SEID, так і пацієнти без захворювання повідомляли про збільшення втоми, але пацієнти із захворюванням відзначали значно вищий рівень втоми та болю.

"Ми виявили, що втомлені особи повідомили про більшу втому, ніж невтомні під час вправ, а також виявили, що вони відчували біль у порівнянні з невтомленими", - сказав Стауд.

На візуальній аналоговій шкалі втоми, яка використовується для вимірювання втоми учасників, пацієнти з SEID оцінили свою втому приблизно на 5,5 за шкалою від 0 до 10 після вправи для стискання рук під час носіння манжети із завищеним артеріальним тиском, тоді як учасники без захворювання оцінили свою втома приблизно 1,5.

Через 30 хвилин учасники повторили вправу, але з протилежною рукою та без манжети, що затискає артеріальний тиск, щоб метаболіти могли бути очищені від руки. Обидва набори учасників відчували втому, але відчуття втоми у хворих на захворювання було набагато нижчим, ніж коли метаболіти потрапляли в манжету для артеріального тиску.

"Це свідчить про те, що шляхи підвищеної чутливості відіграють важливу роль для часто вираженої стомлюваності пацієнтів із цим захворюванням", - сказав Стауд.

Далі Стауд планує дослідити лікувальні втручання та провести дослідження візуалізації мозку пацієнтів із SEID.

"Тут йдеться про те, що, як і в багатьох проведених нами дослідженнях болю, у цих складних синдромах діють як фактори периферичної, так і центральної нервової системи", - сказав Робінсон, який також є директором Центру болю УФ. Дослідження та поведінкове здоров'я. "Наше дослідження, схоже, підкреслює важливу роль цих периферичних тканин".