Catalpol послаблює апоптоз кардіоміоцитів при діабетичній кардіоміопатії через вісь Neat1/miR-140-5p/HDAC4

Приналежності

1 відділення серцево-судинних захворювань, Перша афілійована лікарня Хейлунцзянського університету китайської медицини, Харбін, Хейлунцзян, 150040, Китай.
2 Ендокринологічне відділення, Перша афілійована лікарня Хейлунцзянського університету китайської медицини, Харбін, Хейлунцзян, 150040, Китай. Електронна адреса: [email protected].
3 Відділ серцево-судинних захворювань, Перша афілійована лікарня Хейлунцзянського університету китайської медицини, Харбін, Хейлунцзян, 150040, Китай. Електронна адреса: [email protected].

Автори

Приналежності

1 відділення серцево-судинних захворювань, Перша афілійована лікарня Хейлунцзянського університету китайської медицини, Харбін, Хейлунцзян, 150040, Китай.
2 Ендокринологічне відділення, Перша афілійована лікарня Хейлунцзянського університету китайської медицини, Харбін, Хейлунцзян, 150040, Китай. Електронна адреса: [email protected].
3 Відділ серцево-судинних захворювань, Перша афілійована лікарня Хейлунцзянського університету китайської медицини, Харбін, Хейлунцзян, 150040, Китай. Електронна адреса: [email protected].

Анотація

Кардіопротекція катаполя та його механізм при діабетичній кардіоміопатії (ДКМ) залишаються незрозумілими. Тут кардіоміоцити мишей обробляли високим вмістом глюкози (HG), щоб встановити модель клітинної травми, спричиненої HG. Були проведені експерименти in vitro, які підтвердили, що Catalpol послаблює експресію індукованої HG тривалої некодуючої РНК (lncRNA) ядерної параспекла збірки 1 (Neat1) у кардіоміоцитах миші. Механічно, аналіз репортерів люциферази показав, що Neat1 може зменшити транскрипцію miR-140-5p, щоб позитивно регулювати експресію гістону деацетилази 4 (HDAC4). Примітно, що надмірна експресія miR-140-5p або мовчання HDAC4 врятували індукований Neat1 апоптоз кардіоміоцитів. DCM індукували у самців мишей C57BL/6 шляхом внутрішньочеревної ін’єкції стрептозотоцину (STZ) у поєднанні з дієтою з високим вмістом жиру/цукру. Подальші експерименти in vivo виявили, що Catalpol полегшує пошкодження міокарда, регулюючи вісь Neat1/miR-140-5p/HDAC4 у мишей DCM. Таким чином, наші результати продемонстрували, що Catalpol може чинити кардіопротекторну дію проти DCM через шлях Neat1/miR-140-5p/HDAC4.

Ключові слова: Апоптоз кардіоміоцитів; Катальполь; Діабетична кардіоміопатія; HDAC4; Охайний1.