Anakinra для запобігання несприятливому постінфарктному ремоделюванню (2) (VCU-ART2)

За безпеку та наукову обґрунтованість цього дослідження відповідають спонсор дослідження та дослідники. Перелік досліджень не означає, що воно було оцінено Федеральним урядом США. Детальніше читайте нашу заяву про відмову від відповідальності.

Деталі дослідження
Табличний вигляд
Результати дослідження
Застереження
Як прочитати запис про навчання

Гострий інфаркт міокарда (ГІМ) залишається основною причиною захворюваності та смертності. Багато пацієнтів помирають рано під час курсу, а ті, хто виживає, ризикують пізно померти від несприятливого серцевого ремоделювання та серцевої недостатності.

Початкове ішемічне пошкодження міокарда ініціює інтенсивну запальну реакцію, сприяючи подальшій серцевій дисфункції та серцевій недостатності. Дослідники припускають, що протизапальна стратегія, заснована на блокаді інтерлейкіну-1, вгамує запальну реакцію та призведе до більш сприятливого процесу серцевого ремоделювання.

Стан або захворювання Втручання/лікування Фаза

Гострий інфаркт міокарда Серцева недостатність

Препарат: Анакінра Препарат: плацебо

Фаза 2

Початкове ішемічне пошкодження міокарда ініціює інтенсивну запальну реакцію, сприяючи подальшій серцевій дисфункції та серцевій недостатності. Інтерлейкін-1 (ІЛ-1) є прототипом запального цитокіна, який бере участь у реакції тканини на травму. В експериментальній моделі АМІ великої передньої стінки миші блокада IL-1 з використанням анакінри, рекомбінантного антагоніста рецептора IL-1 людини, покращує серцеве ремоделювання та покращує виживання після ГІМ. Хоча мишача модель ІМС є корисною для розуміння подій, що призводять до несприятливого постінфарктного серцевого ремоделювання та серцевої недостатності, точна роль IL-1 у пацієнтів з ГІМ не була повністю охарактеризована. Дослідники пропонують вирішити це питання, вивчаючи пацієнтів, які страждають на АМІ з елевацією сегмента ST (STEMI). Такі пацієнти мають високий ризик внутрішньолікарняної та тривалої смертності та демонструють кілька маркерів запалення. Дослідники висувають гіпотезу, що блокада IL-1 у пацієнтів із STEMI обмежить гостру запальну реакцію та запобіжить несприятливе серцеве ремоделювання, серцеву недостатність та пов'язану з цим захворюваність.

Слідчі припускають, що лікування анакінрою призведе до більш сприятливого ремоделювання серця. Індекс кінцевого систолічного обсягу лівого шлуночка (LVESVi) є найкращим клінічним маркером несприятливого серцевого ремоделювання та сильним предиктором смертності від серцевої недостатності у пацієнтів із STEMI та буде використовуватися як основна кінцева точка дослідження. Дослідники припускають, що анакінра зменшить зміну LVESVi від вихідного рівня до 10-14 тижнів після STEMI та запобіжить, принаймні частково, інші зміни серцевої функції та толерантності до фізичних навантажень, пов'язані з несприятливим серцевим переробкою та серцевою недостатністю.