Зв’язок статусу зараженості вірусом гепатиту с із рівнем глюкози в сироватці крові

Анотація

Передумови

Інфекція вірусом гепатиту С (ВГС) зазвичай асоціюється з порушенням метаболізму глюкози. Однак існували суперечливі повідомлення про те, чи може кліренс ВГС супроводжуватися змінами рівня глюкози в крові та інсулінорезистентності. Метою цього дослідження було оцінити вплив ВГС та противірусного лікування на рівень глюкози в сироватці крові та інші параметри метаболізму глюкози.

Методи

Проведено ретроспективний аналіз 306 хворих на ВГС-інфікованих. У цих пацієнтів рівень глюкози в крові натще (FBG) натощак порівнювали з рівнем 325 здорових людей. Параметри метаболізму глюкози в сироватці крові вимірювали у 183 пацієнтів із хронічним гепатитом С на початковому рівні, в кінці лікування інтерфероном α-2b плюс рибавірин та через 24 тижні після лікування.

Результати

Пацієнти з ВГС-інфекцією мали значно вищий рівень ФБГ, ніж здорові (5,57 ± 0,74 проти 5,11 ± 0,83 ммоль/л), P

Передумови

Вірус гепатиту С (HCV) інфікує понад 170 мільйонів людей у всьому світі і є важливою причиною цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми [1]. В даний час терапевтичні засоби в основному складаються із засобів прямої дії, таких як протеази, полімерази та інгібітори білка, що допоміжні білками, тоді як комбінована терапія інтерфероном (ІФН) та рибавірином все ще відіграє важливу роль, особливо в деяких країнах, що розвиваються [2].

Хоча ВГС є гепатотропним вірусом, він також виявлений у позапечінкових тканинах. Повідомлялося, що численні позапечінкові прояви пов’язані з ВГС-інфекцією, включаючи змішану кріоглобулінемію, тиреоїдит, високу поширеність аутоантитіл та порушення обміну речовин [3, 4]. Останнім часом велика увага приділяється зв'язку між інфекцією HCV та непереносимістю глюкози [5,6,7]. Вважалося, що інфекція HCV може спричинити інсулінорезистентність (ІР). Деякі дослідження показали, що поширеність ІР коливається від 30 до 70% у пацієнтів, інфікованих ВГС, незалежно від тяжкості захворювання печінки, тоді як ерадикація ВГС може спричинити знижений ризик інсулінорезистентності [8,9,10,11]. Однак інші дослідження повідомили, що не було зв'язку між кліренсом HCV та метаболічним синдромом [12].

У цьому дослідженні ми мали на меті дослідити зв'язок ВГС-інфекції з рівнем глюкози в сироватці крові та вплив противірусного лікування на метаболізм глюкози.

Методи

Предмети

У цьому дослідженні брали участь 631 випробувана китайська хань, у тому числі 306 хворих на хронічний гепатит С (ХГС) та 325 здорових осіб контролю. Всі суб’єкти спочатку були включені в попереднє епідеміологічне дослідження HCV-інфекції, проведене Першою лікарнею Університету Цзілінь в окрузі Фую провінції Цзілінь з 2012 по 2014 рр. Хронічну ВГС-інфекцію визначали як позитивну проти ВГС та виявлену РНК ВГС у сироватці крові ніж 6 місяців. Були виключені пацієнти з супутнім вірусом імунодефіциту людини, ко-інфекцією вірусу гепатиту В, цирозом печінки або цукровим діабетом. Також були виключені пацієнти, які в даний час отримували або нещодавно отримували противірусне лікування. Здорові особи контролювали наступний критерій: (а) індекс маси тіла (ІМТ) 2; (b) анти-HCV був негативним; (c) глюкоза натще

Результати

Демографічні та клінічні характеристики хворих на ВГС та здорової контрольної групи

Демографічні та клінічні характеристики хворих на ВГС-інфікованих та здорових контрольних груп були представлені в таблиці 1. Не було суттєвої різниці у віці, статі та ІМТ між двома групами (P = 0,143; P = 0,129 і P = 0,247 відповідно). Інфікована ВГС група мала значно вищий рівень глюкози в крові натще, ніж здоровий контроль (5,57 ± 0,74 проти 5,11 ± 0,83, P Таблиця 1 Базові характеристики хворих на хронічний гепатит С та контрольних груп

Базові характеристики пацієнтів із SVR та не SVR

Базові характеристики 183 пацієнтів, інфікованих ВГС, представлені в таблиці 2. СВР було отримано у 59,6% (n = 109), а не SVR у 40,4% (n = 74) із 183 пацієнтів. Істотної різниці у статі та ІМТ між цими двома групами не було. Більшість генотипів ВГС у пацієнтів були 1b або 2а, за винятком 3 пацієнтів, генотипи ВГС яких не були визначені. Значну різницю спостерігали у віці, генотипі, навантаженні ВГС, рівнях АЛТ та АСТ між групами СВР та не-СВР. Провісниками SVR був молодий вік (P = 0,008), негенотип 1 (P Таблиця 2 Характеристики базової лінії групи ВГС, що отримувала лікування

Багаторазовий регресійний аналіз виявив, що старість (P = 0,004, АБО = 1,072,95% ДІ: 1,023, 1,123), висока вірусна навантаження (P Таблиця 3 Часовий перебіг змін функції бета-клітин у сироватці крові під час противірусного лікування пацієнтів із СВР

Значення HOMA-β в обох групах, очевидно, були збільшені в кінці лікування порівняно з вихідним рівнем (P

Обговорення

У цьому дослідженні ми оцінювали взаємозв'язок ВГС-інфекції та метаболізму глюкози; також вивчався вплив противірусного лікування на метаболізм глюкози [13].

Наші результати показали, що рівень ФБГ у групі ВГС був вищим, ніж у контрольній групі, що узгоджується з іншими дослідженнями. Попередні дослідження показали, що HCV-інфекція спричиняє резистентність до інсуліну та порушення глюкози навіть у цукрового діабету 2 типу (T2DM) у сприйнятливих осіб [11, 14]. Інше довготривале подальше дослідження показало, що сукупна частота T2DM у хворих на ВГС-позитивні пацієнти досягла 14,3%, тоді як лише 8,6% у серонегативних осіб (P

Висновки

Поточне дослідження показало, що у хворих на хронічну ВГС рівень глюкози в крові натще був вищим, ніж у здорових людей. Успішне очищення ВГС терапією на основі інтерферону призвело до зміни гіперглікемії та поліпшення резистентності до інсуліну. Однак вплив ВГС-інфекції на функцію бета-клітин є складним, і необхідні подальші дослідження для з'ясування їх зв'язку.

Наявність даних та матеріалів

Набори даних, використані та проаналізовані під час поточного дослідження, доступні у відповідного автора за обґрунтованим запитом.