Надто жирний? Вивчіть пальці одного підозрюваного "економного гена"

ЧИКАГО (Reuters) - Дивлячись на такі очевидні причини ожиріння, як переїдання, в середу вчені заявили, що вони, можливо, знайшли ген, який також відіграє певну роль - той, який допомагав нашим предкам пережити голод.

Орієнтація на цей економний ген та інші за допомогою діагностичних тестів та препаратів пропонує ще один спосіб боротьби зі світовою епідемією ожиріння, стверджують вчені.

Дослідники виявили, що миші, яких виростили з відсутністю цього гена, відомого як CRTC3, можуть їсти жирну дієту, не набираючи ваги, тоді як звичайні миші на тій самій дієті ростуть пухлими.

А мексиканські американці, які мають особливо потужну версію цього гена, частіше страждають ожирінням, ніж інші, доктор Марк Монтміні з Інституту біологічних досліджень Салка в Каліфорнії та його колеги, про які повідомляється в журналі Nature.

Ген, здається, не мав такого ж ефекту у білих, що підтверджує те, що відомо вченим - що ожиріння дуже складне. Але CRTC3 явно важливий.

"Це уповільнює швидкість, з якою жирові клітини спалюють жир", - сказав Монтміні про ген в телефонному інтерв'ю.

Отримані дані дають більше доказів теорії ожиріння, популярної в 1960-х роках, яка стверджувала, що певні люди мають гени, які уповільнюють метаболізм, ускладнюючи схуднення.

Ці "ощадливі гени уповільнюють швидкість спалювання жиру та збільшують ваші шанси пережити голод", - сказав Монтміні.

Дослідники шукають шляхи профілактики та лікування ожиріння, від якого страждають 72 мільйони дорослих американців або 27 відсотків населення. Ожиріння підвищує ризик серцевих захворювань, діабету, деяких видів раку та артриту.

Очевидною метою є пошук та протидія ефектам економного гена,

Команда Монтміні подивилася на CRTC3, оскільки він дуже активний у жирових клітинах і, як відомо, реагує на сигнали, що регулюють спалювання жиру.

"Коли ми робимо тварин, які не мають гена CRTC3, ці тварини стають худими", - сказав він.

“Якщо ви годуєте їх дієтою, яка містить до 60 відсотків калорій з жиру, їхні нормальні брати і сестри, які мають ген CRTC3, набирають вагу і страждають ожирінням, стійкі до інсуліну, а деякі продовжують розвивати діабет, але ті, хто цього не робить нехай ген CRTC3 залишається худим та чутливим до інсуліну ".

Одним із наслідків ожиріння є те, що організм втрачає здатність ефективно використовувати інсулін, що в кінцевому підсумку призводить до діабету.

Дослідники шукали докази того самого ефекту у людей і виявили його в групі американських мексиканців, яку вивчала команда Медичного центру Седарс-Сінай у Лос-Анджелесі, яка мала генетичну мутацію гена CRTC3, що робить його більш потужним, ніж нормальна форма гена.

"Особи, які страждають цим варіантом, мали більш високі показники ожиріння за кількома різними показниками", - сказав Монтміні.

Цікаво, що неіспаномовні білі, які мають цей самий генетичний варіант, не мають вищих показників ожиріння.

"Це означає, що терапія, яку ми пропонуємо при цукровому діабеті або ожирінні, повинна бути дещо індивідуальнішою, залежно від генетичного складу людини", - сказав Монтміні.

Він сказав, що можливо можливо перевірити людей на наявність гена, щоб передбачити, хто може страждати ожирінням, і це може навіть допомогти передбачити, хто ризикує захворюваннями, пов’язаними з ожирінням, такими як високий кров’яний тиск та діабет 2 типу.

Лікарські компанії, які шукають методи лікування ожиріння, можуть шукати шляхи зменшення наслідків CRTC3, сказав Монтміні.