Вживання натрію та гіпертонія

Андреа Грілло

1 IRCCS Istituto Auxologico Italiano, відділення кардіології, 20100 Мілан, Італія

натрію

Люсія Сальві

2 IRCCS Policlinico Foundation San Matteo, Університет Павії, 27100 Павія, Італія

Паоло Коруцці

3 Кафедра медицини та хірургії, Пармський університет, 43121 Парма, Італія

Паоло Сальві

1 IRCCS Istituto Auxologico Italiano, відділення кардіології, 20100 Мілан, Італія

Джанфранко Параті

1 IRCCS Istituto Auxologico Italiano, відділення кардіології, 20100 Мілан, Італія

4 Кафедра серцево-судинної медицини, кафедра медицини та хірургії, Університет Мілано-Бікокка, 20100 Мілан, Італія

Анотація

Тісний взаємозв'язок між гіпертонією та споживанням натрію в їжі є загальновизнаним і підтверджується рядом досліджень. Зменшення вмісту натрію в їжі не тільки знижує артеріальний тиск і частоту гіпертонії, але також пов’язане зі зниженням захворюваності та смертності від серцево-судинних захворювань. Тривале помірне зниження споживання солі спричиняє відповідне падіння артеріального тиску як у гіпертоніків, так і у нормотензивних людей, незалежно від статі та етнічної групи, із більшим падінням систолічного артеріального тиску для більшого зниження харчової солі. Високе споживання натрію та підвищення рівня артеріального тиску пов’язані із затримкою води, підвищенням системного периферичного опору, змінами функції ендотелію, змінами структури та функції великих еластичних артерій, модифікацією симпатичної діяльності та вегетативної нейрональної модуляція серцево-судинної системи. У цьому огляді ми зосередили увагу на впливі споживання натрію на судинну гемодинаміку та їх вплив на патогенез гіпертонії.

1. Значення споживання натрію та артеріального тиску

Наявні дані свідчать про пряму залежність між споживанням натрію та значеннями артеріального тиску (АТ) [1,2,3,4]. Показано, що надмірне споживання натрію (визначене Всесвітньою організацією охорони здоров’я як> 5 г натрію на день [5]) призводить до значного збільшення АТ і пов’язане з початком гіпертонії та її серцево-судинних ускладнень [6,7]. І навпаки, зменшення споживання натрію не тільки знижує рівень АТ та частоту гіпертонії, але також пов’язане зі зменшенням серцево-судинної захворюваності та смертності [8]. Великий мета-аналіз [9] показав, що помірне зменшення споживання солі протягом чотирьох і більше тижнів спричиняє значне зниження АТ як у гіпертоніків, так і у осіб, що не страждають нормою, незалежно від статі та етнічної групи, а більші скорочення споживання солі пов'язані з падіння систолічного АТ [9]. Однак нинішня політика охорони здоров’я не досягла ефективних досягнень щодо зменшення натрію в їжі серед населення, а позитивні ефекти зменшення споживання натрію на рівні АТ, як правило, зменшуються з часом через погане дотримання дієти.

У цій роботі ми розглянули дані щодо впливу споживання натрію на артеріальну функцію та їх значення у патогенезі гіпертонії. Спочатку ми виступили з дебатами щодо чутливості до солі у світлі нещодавніх даних, а потім обговорили наслідки обробки натрію на артеріальну функцію та структуру.

2. Низьке споживання натрію та серцево-судинний ризик

З роками докази тісного зв’язку між високим споживанням натрію та гіпертонією, а також високим споживанням натрію та підвищеним серцево-судинним ризиком та смертністю стають дедалі більш закріпленими. З цієї причини ми звикли вважати, що чим менше споживання натрію, тим кращий прогноз для пацієнта. Однак кількість досліджень, які починають похитувати основи цієї історичної фортеці, зростає. Власне, під час аналізу цієї теми кілька когортних досліджень [16,17,18] та мета-аналізів [19,20] показали, що взаємозв'язок між споживанням натрію та поганим прогнозом пацієнта не має лінійної тенденції, скоріше описує J-подібна крива. У цих дослідженнях підкреслюється підвищений ризик не тільки високого споживання натрію, але й значно нижчого рівня споживання натрію. Для досягнення цієї декларації було вивчено велику популяцію пацієнтів, включаючи різні типи здорових пацієнтів або пацієнтів з різними супутніми захворюваннями (наприклад, діабет, судинні захворювання, гіпертонія), з широким числом у всіх підгрупах.

Взаємозв'язок між серцево-судинними подіями та споживанням натрію визначався на основі вихідної екскреції натрію з сечею за 24-годинний збір сечі: екскреція натрію з сечею менше 3 г/добу, як вважається, відображає низьке споживання натрію в їжі. Було помічено, що поганий прогноз пацієнта пов'язаний або з дуже високою, і з дуже низькою 24-годинною екскрецією натрію з сечею. Цей взаємозв’язок не залежить від АТ, старіння, діабету, хронічних захворювань нирок чи серцево-судинних захворювань. Менте та ін. [19] повідомили, що лише пацієнти з артеріальною гіпертензією мають високий серцево-судинний ризик, пов'язаний із високим споживанням натрію, тоді як ця зв'язок не підтверджена у пацієнтів без гіпертонії [19].

Механізми, що пов'язують велике споживання натрію та серцево-судинні побічні явища, добре відомі; менш визначеними є ті, що виправдовують зв'язок між низьким споживанням солі та високою смертністю. Натрій є незамінним катіоном, важливим для потенціалу дії всіх клітин організму, і його гомеостаз знаходиться під жорсткою фізіологічною регуляцією. Споживання натрію регулюється нейронними механізмами, які регулюють надходження натрію та пов'язаних з ним гомеостатичних систем, і тому, хоча екстремальні зменшення споживання натрію можливі в контрольованих умовах протягом коротких періодів, це навряд чи буде стійким у повсякденному житті в довгостроковій перспективі. Таким чином, як і для всіх компонентів нашого організму, може існувати оптимальний діапазон його прийому, нижче якого людський організм починає пошкоджуватися, на відміну від того, що відбувається у випадку прийому або впливу потенційно токсичних зовнішніх речовин, таких як тютюновий дим, наркотики або забруднювачі навколишнього середовища.

На експериментальних моделях відомо, що обмеження натрію призводить до посилення атеросклерозу [21]. У людей описано взаємозв'язок між обмеженням солі та підвищеною активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [22,23], а також взаємозв'язок із підвищеною симпатичною активністю [24] та резистентністю до інсуліну [25,26,27]. Високі концентрації реніну та підвищений рівень катехоламінів були зареєстровані в дослідженнях серед населення з низьким споживанням натрію. З іншого боку, кілька досліджень показали, що підвищення рівня реніну, альдостерону та катехоламінів пов'язане зі збільшенням кількості серцево-судинних захворювань та смертності [24,28]. Щодо симпатичної активності, обмеження споживання натрію пов’язане із стійким ослабленням реакцій м’язової діяльності симпатичного нерва на стимуляцію та дезактивацію барорецепторів [28].

Крім того, існує суттєва кореляція між зменшенням чутливості до барорефлексу та збільшенням супутньої активності м'язових симпатичних нервів. Відповідно, знижена здатність цього рефлексу отримувати належну регуляцію симпатичного тонусу призводить до симпатостимулюючого ефекту дуже низького споживання натрію. Як описано в інших дослідженнях, що оцінюють високе споживання натрію, збільшення руху м'язових симпатичних нервів через дуже низьке споживання натрію також пов'язане зі збільшенням плазми норадреналіну, і різке зменшення споживання натрію, як повідомляється, викликає збільшення ниркового виведення норадреналіну. Більше того, обмеження натрію викликає резистентність до інсуліну; це може бути результатом симпатичної активації, але, у свою чергу, підвищений рівень інсуліну може сам мати симпатозбудливий вплив. Нарешті, низький запас солі викликає зниження центрального венозного тиску, що може призвести до активації симпатичної системи через розвантаження серцево-легеневих рецепторів.

Хоча молекулярний шлях, що включає VEGF-C, був найбільш вивченим на моделях тварин для пояснення зв'язку між натрієм шкіри та гіпертонічною хворобою, пропонується, щоб інші механізми відігравали певну роль у цьому взаємозв'язку. Показано, що збільшення споживання солі викликає розрідження мікрокапілярної мережі шкіри у різних расових груп [90] та підвищує реактивність судин шкіри у відповідь на ангіотензин-2 та норадреналін [91]. Інші роботи припускають, що індукований гіпоксією фактор (HIF) може представляти собою ключовий регулятор судинного тонусу шкіри [83], хоча його роль в основному вивчалася в нирковому мозку до цього часу [92]. Хоча потрібні подальші роботи для з'ясування основних механізмів, що беруть участь у цьому взаємозв'язку, ролі шкіри у регуляції АТ та шляхом опосередкування судинорозширювальної реакції.

6. Вживання натрію та жорсткість артерій