Вплив перевантаження заліза та харчового жиру на показники окисного стресу та печінкового фіброгенезу у щурів

Приналежність

  • 1 Секція гастроентерології, Джон Кохран VAMC, Сент-Луїс, Міссурі, США. [email protected]

Автори

Приналежність

  • 1 Секція гастроентерології, Джон Кохран VAMC, Сент-Луїс, Міссурі, США. [email protected]

Анотація

Передумови/цілі: Вважається, що окислювальний стрес відіграє важливу роль у фіброгенезі печінки. Дієти з високим вмістом поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) посилюють фіброз і в деяких моделях пошкодження печінки асоціюються із збільшенням окислювального ураження. Метою цього дослідження було визначити вплив харчових жирів із різним вмістом PUFA на окислювальний стрес та фіброз, викликаний залізом.

заліза

Методи: Щурам давали парентеральне залізо, а дієти з кокосовою олією, сафлоровою олією або олією менхаден.

Результати: Перевантаження печінкового заліза було пов’язано з індукуванням гемоксигенази-1, чутливого показника окисного стресу, та помірним підвищенням рівня мРНК гідроксипроліну та проколагену I без гістологічно очевидного фіброзу, на який не впливав харчовий жир. Крім того, навантаження на залізо було пов’язане із збільшенням вмісту цистеїну, гамма-глутамілцистеїну та глутатіону. Харчовий жир спричинив очікувані зміни в перекисності, але не змінив показників окислювальної шкоди.

Висновок: Ці дані підкреслюють різницю між окислювальним стресом та окислювальними пошкодженнями і припускають, що першого недостатньо для виникнення явного фіброзу. Крім того, хоча перевантаження печінкового заліза призводить до окисного стресу, існує пов'язане з цим регулювання антиоксидантного захисту, що включає метаболізм тіолу, що може бути критичним фактором, що обмежує накопичення окислювального ураження.