Внутрішньовенне годування

Пов’язані терміни:

Амінокислота
Глюкоза
Ліпідний
Білок
Імуноглобулін
Парентеральне харчування
Ентерологічне годування
Недоношеність

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Навколишнє середовище лікарні

Внутрішньовенні розчини для пацієнтів

Внутрішньовенні рідини, ліки та харчування стали незамінною частиною сучасної терапії, і щодня в лікуванні використовується велика кількість рідин комерційного та місцевого виробництва. 47,48

У сучасній медичній практиці до 80% госпіталізованих пацієнтів отримували внутрішньовенну (IV) терапію в певний момент під час прийому. 48 Парентеральний шлях прийому, як правило, прийнятий для лікарських засобів, які не можна давати перорально через непереносимість пацієнтом, нестабільність ліків або погану абсорбцію ентеральним шляхом. У пацієнта, що знаходиться в несвідомому стані, парентеральне введення є єдиним безпечним та найефективнішим засобом введення лікарських засобів через IV введення. Забруднення IV продуктів є постійною проблемою і може мати летальні наслідки.

Мікробне забруднення ін’єкцій, інфузій та інших рідин часто виникає внаслідок поганого управління стерилізацією, недостатньої аналітичної бази, відсутності належного навчання персоналу, застарілого обладнання, невідповідного виробничого середовища, неякісної упаковки або невизначених помилок під час процесу контролю якості. 48–50

Харчування та метаболізм у важкохворої дитини з серцевою хворобою

Аарон Л. Цукерберг, доктор медицини, Морін А. Лефтон-Грейф, доктор філософії, "Критична хвороба серця у немовлят та дітей" (друге видання), 2006

Анаболічні гормони (інсулін, ентероглюкагон, гастрин)

Порівняно з внутрішньовенним харчуванням, ентеральне харчування пов’язане із секрецією різних кишкових гормонів, що посилюють секрецію інсуліну. Інсулін є важливим елементом росту немовляти. Немовлята, які отримують гіпокалорійне ентеральне харчування, мають меншу непереносимість глюкози, ніж ті, хто отримує загальне парентеральне харчування. Порівняно з парентеральним харчуванням, ентеральні корми виробляють вищі рівні інгібуючого шлункового поліпептиду (GIP), інсуліну та співвідношення інсулін/глюкоза. 108 Шлунково-кишковий тракт новонародженого особливо вразливий до ентеральної дефіциту поживних речовин, навіть при достатній парентеральній добавці калорій. Зміни проникності кишечника та вмісту ДНК, що спостерігаються у дорослих тварин після 4-тижневого голодування, відтворюються у новонароджених кроликів, які голодували лише 72 години. 182

Склад і спосіб годування мають великий вплив на рівень циркулюючих шлунково-кишкових гормонів та регуляторних пептидів. Навіть дуже мала кількість молока (12 мл/кг протягом 4 днів) спричиняє сплеск гормонів кишечника. 129 Максимальна відповідь ентероглюкагону, гастрину та GIP спостерігається при середньому споживанні лише 0,5 мл/кг/годину. Ентероглюкагон - трофічний гормон для слизової оболонки тонкої кишки. Гастрин стимулює ріст слизової шлунка та екзокринної підшлункової залози, прискорює секрецію шлункової кислоти та сприяє вивільненню глюкози, що індукується. 224 Вищі базальні концентрації GIP, інсуліну та співвідношення інсулін/глюкоза виявляються у немовлят, які отримують постійні шлункові інфузії, ніж у тих, хто отримує періодичне болюсне годування.

Метаболізм вітаміну А у плода та новонароджених

Парентеральне харчування

Недоношеним немовлятам, яким потрібне внутрішньовенне харчування, часто дають розчин білка-декстрози та ліпідну емульсію, приготовлену для внутрішньовенного харчування. Концентрація вітаміну А в розчині білок-декстроза оцінюється приблизно в 930 МО/дл. 179 Отже, новонароджена дитина, яка харчується загальним парентеральним харчуванням і отримує розчин білка-декстрози із звичайною нормою від 120 до 135 мл/кг/добу, повинна отримувати прийом вітаміну А від 1116 до 1256 МО/кг/добу. Опубліковано кілька звітів щодо втрати вітаміну А внаслідок фотодеструкції та/або прив'язки до пластику мішка або внутрішньовенних труб, 180-184, що робить внутрішньовенне введення вітаміну А неефективним. Для оптимізації статусу вітаміну А новонародженим, які отримують тривале парентеральне харчування, можуть знадобитися альтернативні методи введення вітаміну А, такі як внутрішньом’язово.

Полімери для стійкого навколишнього середовища та зеленої енергії

10.07.6.1.2 Активні інгредієнти

Декстроза є важливим інгредієнтом внутрішньовенного харчування та розчинів для діалізу. На додаток до калорійності він дозволяє контролювати осмотичний тиск рідини.

Мальтодекстрини розвивають нижчий осмотичний тиск, ніж вуглеводи з низькою молекулярною масою; тому їх використовують у більш високих концентраціях, не викликаючи подразнення шлунку.

Гідрокси-етилові крохмалі з певною молекулярною вагою зазвичай зустрічаються у рецептурах плазмових еспандерів, як правило, необхідних після аварії або операції, що включає велику втрату крові. Їх можна використовувати як тимчасовий засіб для відновлення об’єму крові, води та солей, поки стан пацієнта стабілізується.

Цироз

С. Гонігбаум,. К.Б. Schwarz, в Encyclopedia of Food and Health, 2016

Асоційоване з TPN захворювання печінки

TPN-асоційоване захворювання печінки виникає внаслідок хронічного внутрішньовенного харчування, як правило, на тлі тривалого ентерального голодування. Цей стан найчастіше спостерігається у дитячих пацієнтів із синдромом короткої кишки, які тривалий час залежать від внутрішньовенного харчування. Причиною є багатофакторність, великим фактором якої є ентеральне голодування. Коли пацієнти з асоційованою з TPN хворобою печінки страждають на холестаз, вони ризикують спричинити дефіцит жиророзчинних вітамінів, як уже згадувалося раніше. Залежно від внутрішньовенного харчування, постачальники повинні бути обережними, щоб стежити за дефіцитом вітаміну Е та селену. І навпаки, мідь, марганець та алюміній можуть накопичуватися до токсичного рівня. Лікування цього захворювання в основному спрямоване на профілактику. Багато постачальників обмежують амінокислотні та ліпідні компоненти, коли це клінічно можливо. Крім того, хоча сама декстроза не сприяє пошкодженню печінки, надлишок декстрози може призвести до надлишкового синтезу жирних кислот, що викликає стеатоз печінки.

Білок | Дефіцит

Лікування

Дієтичне лікування дефіциту білка залежить від причини дефіциту. У пацієнтів з нефротичним синдромом, що характеризується значними втратами альбуміну в сечі, споживання білка слід збільшити до 90–120 г на добу для дорослих, коли печінковий синтез альбуміну може частково компенсувати втрати сечі. (Див. KWASHIORKOR; MARASMUS.)

У випадках гострої ниркової недостатності споживання білка має становити лише 20 г на добу. Це зменшує білковий обмін і вироблення сечовини. У пацієнтів з цирозом печінки також слід зменшити споживання білка, оскільки високобілкова дієта може спричинити печінкову енцефалопатію.

Спеціальні методи годування

Дефіцит білка можна вилікувати за допомогою зондового, внутрішньовенного або прикорму. Зондове годування показано пацієнтам з важким порушенням харчування, які не можуть їсти. Парентеральне харчування має важливе значення, коли тонкий кишечник не здатний перетравлювати та всмоктувати поживні речовини, або після важких травм, таких як опіки.

При слабкому дефіциті білка підвищеного перорального споживання білка достатньо для задоволення дієтичних потреб. На ринку доступно кілька спеціальних препаратів, що містять високий рівень білка.

Ускладнення

Оскільки дефіцит білка часто супроводжується інфекціями, зневодненням та позбавленням вітамінів та електролітів, цим станам потрібно приділяти особливу увагу. Отже, у більшості випадків важкого дефіциту білка лікування доцільно починати із заміщення рідини та, якщо це показано, з антибіотикотерапії.

Парентеральне харчування

Догляд за катетером та катетер сепсис

Хоча це не найпоширеніша проблема, пов’язана з внутрішньовенним годуванням, катетерна інфекція, мабуть, найпоширеніша, серйозна проблема, пов’язана з цією технікою. Катетер являє собою пластикову або силастичну трубку, яка проходить через місце проколу шкіри, а потім потрапляє в кровоносну (венозну) систему. Таким чином, місце входу катетера може служити порталом для потрапляння в організм бактерій та інших мікроорганізмів. Крім того, багато людей, яким потрібна ця терапія, мають неадекватні механізми боротьби з інфекцією, що робить цих недоїдаючих або критично хворих ще більш вразливими до завершення катетерного сепсису (інфекції).

Катетерний сепсис характеризується класичними ознаками інфекції: ознобом, лихоманкою та, іноді, дренажем навколо місця входу в катетер. Кількість лейкоцитів, як правило, підвищена, і часто мікроорганізми культивують із кровотоку або кінчика катетера. На щастя, при видаленні інфузійного катетера симптоми, як правило, стихають у більшості пацієнтів. Тоді короткий курс антибіотиків зазвичай достатній для очищення інфекції. Однак у багатьох критично хворих спостерігається лихоманка з інших джерел (наприклад, пневмонія або раневі інфекції), і наявність цього симптомокомплексу, пов’язаного з лихоманкою у важкохворого, часто ускладнює точну діагностику катетерної інфекції.

Щоб запобігти цьому ускладненню, дотримуються суворої програми догляду за катетером. Через катетер вводяться лише внутрішньовенні харчові розчини, і з катетера забороняється забирати кров. Два-три рази на тиждень пов’язку навколо катетера знімають і за допомогою стерильної техніки шкіру навколо місця входу очищають, щоб зменшити кількість мікроорганізмів на шкірі, зменшуючи тим самим ймовірність зараження катетером. Місце входу оглядається на наявність ознак запалення та дренажу, і, якщо вони є, зазвичай беруть культури або видаляють катетер. Стерильна техніка також застосовується під час приєднання нового пакета поживних розчинів до катетера для інфузії. Догляд за катетером та введення поживного розчину, як правило, здійснюється спеціально навченим членом медсестер або медсестрою, яка має досвід у цій галузі, призначена службі підтримки харчування.

Парентеральне харчування у пацієнтів, які перебувають на підтримуючому діалізі

Денис Фуке, доктор медичних наук, доктор медицини Реймонд Ванголдер, у Довіднику з діалізної терапії (четверте видання), 2008

Вступ

Є багато міркувальних причин, чому загалом внутрішньовенне харчування може покращити стан харчування пацієнтів, які отримують підтримуючий діаліз. Пацієнтів направляють три рази на тиждень із судинним доступом, що дозволяє вливати поживні речовини без необхідності додаткових маневрів для створення судинного доступу, що спрощує застосування, доставку та дотримання за обмежені додаткові витрати. З іншого боку, час впливу на дієтичну підтримку насправді є досить коротким (приблизно 10–15 годин на тиждень) порівняно із загальним парентеральним харчуванням, яке застосовується у відділеннях інтенсивної терапії або вдома для пацієнтів з кишковою недостатністю. Отже, неренальні дієтологи часто ставлять під сумнів ефективність внутрішньодіалітичного парентерального харчування (IDPN).

Крім того, IDPN дорожчий за будь-яке пероральне або ентеральне харчування. Таким чином, ключові питання полягають у тому, чи мають пацієнти достатньо велике спонтанне споживання (наприклад, більше 20 ккал та 0,8 г білка/кг ІБТ/добу), щоб отримати достатню користь від обмеженої добавки, пов’язаної з періодичною картиною інтрадіалітичної інфузії, і яким чином чи перешкоджає IDPN функції спонтанного прийому їжі з точки зору метаболізму та зміни апетиту.

Ряд ретроспективних аналізів, перспективних випробувань та оглядів стосуються різних аспектів IDPN. З метаболічної точки зору, кожен сеанс гемодіалізу різко знижує рівень амінокислот у плазмі крові - і, як наслідок, пригнічує внутрішньоклітинний синтез білка, головним чином у м’язах. Крім того, у відповідь на швидке зменшення амінокислот у плазмі на початку сеансу гемодіалізу відбувається протеоліз м’язів, щоб підтримувати адекватну концентрацію амінокислот у плазмі та клітині.

Ці події призводять до чітко катаболічного балансу в кінці сеансу діалізу. Показано, що годування пацієнтів парентеральним шляхом під час сеансу діалізу повертає цей гострий катаболічний стан шляхом підвищення концентрації амінокислот у плазмі до нормальних значень. Крім того, фізичні вправи можуть покращити харчову ефективність IDPN. Нещодавно Пупім та ін. повідомив, що коротка 15-хвилинна вправа на велосипеді на початку сеансу діалізу різко покращила анаболічний ефект добавки IDPN.

Однак менш зрозуміло, чи пов'язані ці сприятливі ефекти з довгостроковим поліпшенням стану харчування та захворюваності та смертності. Дійсно, білковий обмін може також змінюватися протягом недіалізних днів і певною мірою компенсувати індукований діалізом гострий катаболічний стан. У більш тривалих обстеженнях повідомлялося про покращення рівня сироваткового альбуміну та спонтанного прийому їжі, але лише декілька досліджень були адекватно розроблені, і на сьогоднішній день дані свідчать лише про низький рівень. Таким чином, довгострокові рандомізовані дослідження повинні розглядати потенційний вплив IDPN на харчовий статус та захворюваність/смертність хворих на утримання. Поточне дослідження FineS (найбільше проспективне рандомізоване контрольоване дослідження, що стосується ефективності пероральної та інтрадіалітичної харчової підтримки у пацієнтів із недоїданням МГБ) може надати більш корисну інформацію про показання та межі харчової підтримки у цих пацієнтів.

Сепсис, важкий сепсис та септичний шок

Харчування та інші допоміжні заходи

Зараз багато доказів підтримує використання ентерального замість внутрішньовенного харчування у важкохворих пацієнтів. Профілактика кровотеч із шлунково-кишкового тракту, тромбозу глибоких вен та пролежнів повинна бути рутинною. Виразки, що виникають під дією двоглотки, можна запобігти, уникаючи тривалого впливу шкіри на стілець та сечу, частого впорядкування та адекватного харчування. Пацієнти з низьким ризиком кровотечі повинні отримувати низькі дози гепарину, тоді як пристрої з переривчастою компресією слід застосовувати до нижніх кінцівок тих, хто має ризик кровотечі. Антагоністи Н2-рецепторів перевершують сукральфат або антациди у запобіганні шлунково-кишковим кровотечам 428; очікується, що інгібітори протонної помпи будуть такими ж ефективними. Седацію слід переривати щонайменше щодня у пацієнтів, які отримують штучну вентиляцію легенів. 429 Нещодавнє дослідження досліджувало переваги боротьби з лихоманкою за допомогою зовнішнього охолодження у седативних пацієнтів із септичним шоком. Короткотермінові переваги включали меншу потребу у вазопресорі та більш швидке скасування шоку. 430 Однак через 2 тижні була відзначена незначна тенденція до збільшення кількості внутрішньолікарняних інфекцій.

Харчова підтримка

Лора Д. Браун, доктор медичних наук,. Вільям Хей-молодший, доктор медичних наук, у Допоміжній вентиляції новонародженого (шосте видання), 2017

Склад загального парентерального харчування

Недоношені немовлята, які досить хворі, що потребують допоміжної вентиляції, повинні отримувати внутрішньовенне харчування якомога швидше після народження. Початкова інфузія повинна складатися з 10% декстрози у воді для запобігання гіпоглікемії, хоча іноді ця концентрація декстрози спричинятиме гіперглікемію у немовляти з надзвичайно низькою вагою при народженні. В даний час абсолютно ясно, що надання IV амінокислот хворим недоношеним немовлятам якомога швидше після народження може поліпшити білковий баланс і збільшити накопичення білка. 123 Більшість відділень інтенсивної терапії новонароджених зараз використовують “початковий” розчин TPN, який забезпечує щонайменше 2 г/кг/день амінокислот на додаток до 10% декстрози. Відносне обмеження споживання води протягом перших днів-двох життя забезпечує фізіологічний стан негативного балансу води та натрію, що супроводжує мобілізацію позаклітинної води. 9 Стандартна швидкість запуску рідин для внутрішньовенного вживання становить 80 мл/кг/добу, з титруванням швидкості інфузії на основі вологості навколишнього середовища (більше для немовлят під відкритим обігрівачем, менше для немовлят у інкубаторах з високою вологістю), використання зволоженого повітря-кисню суміші в схемах вентилятора або CPAP, і коли розвивається початок діурезу та натрійурезу. 23

Натрій додають до 3-го дня для доставки від 2,5 до 3,6 ммоль/кг/день, за умови, що концентрація натрію в сироватці не підвищена. Спочатку утримання натрію недоношеним дітям, які мають РДС у перші 24-48 годин життя, сприяє зменшенню накопичення води в легенях. 124 Натрій зазвичай дають у вигляді хлориду натрію або ацетату натрію, залежно від ступеня метаболічного ацидозу. 125 Хлорид калію або ацетат також додають до інфузату на 2-й або 3-й день, щоб отримати від 2,0 до 2,5 ммоль/кг/добу, за умови, що концентрація калію в сироватці крові є нормальною і встановлений адекватний потік сечі. До кінця першого тижня життя слід забезпечити підтримуючу доставку натрію та калію (див. Таблицю 29-1).

Внутрішньовенне введення кальцію та фосфору слід розпочинати у немовлят із високим ризиком якомога швидше після народження, якщо рівень кальцію в сироватці низький, і, звичайно, якщо у немовляти є ознаки гіпокальціємії (тремтіння, судоми, апное або серцева аритмія). Звичайний діапазон дозування парентерального кальцію у формі глюконату кальцію становить 0,6-2,5 ммоль/кг/добу (25-100 мг/кг/добу елементарного кальцію), а доза титрується залежно від загального рівня кальцію в сироватці крові ( з урахуванням зв’язування з альбумінами) або рівня іонізованого кальцію (з урахуванням серцевого викиду та неврологічного статусу). 33126 Фосфор дається у вигляді фосфату натрію з діапазоном дозування від 0,75 до 2,5 ммоль/кг/добу (від 18 до 80 мг/кг/добу фосфату). Співвідношення Са/Р слід підтримувати на рівні 1: 1 на молярній основі та 1,3: 1 на основі мг/мг, щоб максимізувати приріст обох мінералів. Слід бути обережними, якщо кальцій вводиться в периферичний катетер для внутрішньовенного введення, оскільки може статися некроз тканин і розшарування. Деякі відділення інтенсивної терапії повністю уникають периферичного введення кальцію, за винятком надзвичайних ситуацій (гіпокальціємічні напади, шок). Добавки магнію коливаються від 0,12 до 0,4 ммоль/кг/добу (3 до 10 мг/кг/добу).

Старші ліпідні емульсії нового покоління, які містять переважно ω3 LC-PUFA, такі як EPA та DHA, або змішану емульсію LCO-PUFA ω3 і ω6, але з перевагою ω3 LC-PUFA, доступні за межами США, станом на це написання. Дані досліджень та практики в інших країнах демонструють, що доза та склад ω3 жирних кислот у ліпідних емульсіях можуть відігравати важливу роль у зменшенні розвитку та прогресування PNALD. 130-134