Шлунково-кишкові кровотечі, вторинні до портальної гіпертонічної дуоденопатії, у пацієнта з декомпенсованим цирозом печінки

1 Департамент внутрішніх хвороб, Університет штату Луїзіана, Центр наук про здоров'я, Шривпорт, штат Лос-Анджелес, США

2 Школа медицини, Університет штату Луїзіана, Центр наук про здоров'я, Шривпорт, штат Лос-Анджелес, США

3 Кафедра гастроентерології та гепатології, Університет штату Луїзіана, Центр наук про здоров'я, Шривпорт, штат Лос-Анджелес, США

Анотація

При алкогольному цирозі та неалкогольній жировій хворобі печінки, яка постійно зростає в США, спостерігається також відповідне зростання портальної гіпертензії. Портальна гіпертонічна дуоденопатія (ПХД) є ускладненням портальної гіпертензії, що не часто спостерігається у хворих на цироз печінки. Ми представляємо випадок із 46-річним чоловіком, у якого спостерігався декомпенсований цироз печінки, вторинний після шлунково-кишкового кровотечі. Пацієнтці була проведена езофагогастродуоденоскопія (EGD) з результатами, що свідчать про PHD. Згодом пацієнт пройшов трансгугулярний внутрішньопечінковий портосистемний шунт (TIPS) із зменшенням шлунково-кишкового кровотечі. Ми виділяємо TIPS як стратегію ведення пацієнтів із ЗНЗ, для яких менш інвазивні заходи не ефективні.

1. Вступ

Портальна гіпертензія є частим ускладненням хронічних захворювань печінки і є основною причиною більшості клінічних проявів цирозу [1]. У Сполучених Штатах портальна гіпертензія часто виникає вторинно після цирозу. Нециротична портальна гіпертензія становить незначну кількість випадків [1]. Відомі ускладнення портальної гіпертензії включають варикозне розширення стравоходу, асцит, портальну гіпертонічну гастропатію, спонтанний бактеріальний перитоніт та гепаторенальний синдром, серед багатьох інших [1]. Портальна гіпертонічна дуоденопатія (РНП) є менш поширеною знахідкою синдрому портальної гіпертензії у хворих на цироз печінки [2]. За оцінками, це трапляється у 14-25% хворих на цироз печінки [3]. Нещодавнє європейське ретроспективне дослідження оцінює його поширеність у 8,4%, якщо ерозії/виразки дванадцятипалої кишки виключаються із визначення, через неможливість виключити пептичне походження у більшості пацієнтів [2].

Визначальними ознаками PHD при ендоскопії є еритема, розсіяні петехії, пухка слизова, ерозії, виразки, набряки, вогнища ураження та поліпи дванадцятипалої кишки. Існує декілька звітів, що детально описують ці різні ендоскопічні знахідки в дванадцятипалій кишці, що відповідає PHD [3–6]. Ці висновки можуть бути причиною явних або прихованих ознак шлунково-кишкової кровотечі, тому їх слід виділити для клінічної користі [7]. Ми повідомляємо про випадок шлунково-кишкового кровотечі, вторинного після портальної гіпертонічної дуоденопатії, у пацієнта з декомпенсованим цирозом печінки. Ми маємо намір виділити PHD як причину гострого шлунково-кишкового кровотечі у хворих на цироз.

2. Звіт про справу

Пацієнту було проведено езофагогастродуоденоскопію (ЕГД), яка показала виразки в дистальному відділі стравоходу від попереднього перев’язування малих варикозних розширень стравоходу та дифузної портальної гіпертонічної гастропатії (рисунок 1). Набряк слизової оболонки та еритема з ділянкою соку крові виявлені в цибулині дванадцятипалої кишки та між проксимально розташованими дванадцятипалої кишкою складками без конкретного ідентифікованого ураження. Ці висновки корелювали з діагнозом портальної гіпертонічної дуоденопатії (рис. 2). Була проведена колоноскопія, і вона не показала активної кровотечі. Однак у кінцевій клубовій кишці, крім легкого запалення, у кінцевій клубовій кишці біля ілеоцекального клапана були старі згустки крові. Також була проведена відеокапсульна ендоскопія, яка не виявила активної кровотечі. Через стурбованість можливою невдачею пацієнта в медичній терапії портальної гіпертензії в очікуванні трансплантації печінки, пацієнт був направлений на оцінку через трансгугулярний внутрішньопечінковий портосистемний шунт (TIPS). Пацієнт успішно пройшов процедуру TIPS. Спостереження відбулося через місяць у клініці. У цей час пацієнт повідомляв про розрідження гематохезії.

3. Обговорення

У нашого пацієнта були представлені ендоскопічні особливості щодо ЗНЗ. У пацієнта також були дані про дифузну портальну гіпертонічну гастропатію при ендоскопії. Фактори ризику для ЗНЗ важко визначити. Про аналіз PHD порівняно з іншими ендоскопічними висновками у пацієнтів з портальною гіпертензією, Barakat et al. (2007) виявили відсутність кореляції між PHD та величиною варикозного розширення стравоходу та/або наявністю кровоточивості варикозу. Однак існувала залежність від ступеня та тяжкості ураження шлунка [7]. Подальші дослідження, мабуть, припускають взаємозв'язок між розвитком РНЗ та ступенем портальної гіпертензії, що продемонстровано великими варикозними розширеннями стравоходу, важкою портальною гіпертонічною гастропатією та високими градієнтами печінкового венозного тиску [2, 9]. Однак інші звіти зменшили його зв'язок із тиском у порталі, замість цього визначили точку, в якій тиск викликає застійні зміни, які є винуватцем розвитку PHD [7, 10].