Корінцевий біль

Корінцевий біль (див. Вище) - це, як правило, сильний затяжний біль, часто пекучий, який відчувається при розподілі дерматоми, пов’язаної з нервовим корінцем.

Пов’язані терміни:

Новоутворення
Ядерно-магнітно-резонансна томографія
Радикулопатія
Грижа міжхребцевого диска
Біль у спині
Спондилолістез
Біль у попереку
Парестезія

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Біль і температура

Cauda Equina проти синдрому Conus Medullaris (Таблиця 20-4)

Корінцевий біль - це часте явище синдрому кінського хвоста, зазвичай у поєднанні з корінцевою втратою чутливості (сідлова анестезія), асиметричною параплегією із втратою сухожильних рефлексів, атрофією м’язів та дисфункцією сечового міхура. Основними причинами цього синдрому є пухлини, поперековий стеноз хребта, розрив поперекового диска, арахноїдит та перелом хребта. Коли conus medullaris порушений, корінцеві болі менш помітні. Основними та ранніми порушеннями є затримка сечі та запор. Крім того, може спостерігатися втрата відчуття пінприка в перианальній області, імпотенція, а іноді і м’язова слабкість нижньої кінцівки. 59

Поперекова радикулопатія

Лаксмая Манчіканті,. Марк В. Босвелл, у “Болі в боротьбі”, 2007

▪ КЛІНІЧНИЙ СИНДРОМ

Етіологія

Корінцевий біль є єдиною і суб’єктивною клінічною ознакою. 42 Це може бути ознакою радикулопатії, поряд із онімінням чи слабкістю або і тим, і іншим, але це може відбуватися поодинці. Радикулопатія відокремлена від корінцевого болю, поєднанням оніміння, рухової втрати та болю, залежно від того, які волокна нервових корінців уражені і як вони уражені. 33, 42 Будь-яке ураження, яке вражає попереково-крижові нервові корінці, може спричинити радикулопатію, корінцевий біль або і те, і інше. 42 Найпоширенішим ураженням, що викликає радикулопатію або корінцевий біль, є грижа поперекового диска, на яку припадає 98% причин радикулярного болю або радикулопатії. Безліч інших причин, що становлять приблизно 2% випадків радикулопатії або корінцевого болю, включають вертебральні причини (наприклад, спинномозковий стеноз, спондилолістез, остеофітоз, підвивих хребців); нейроменегеальні причини (наприклад, мозкові кісти, окостеніння твердої мозкової оболонки, аномалії нервових корінців); новоутворені причини корінцевого болю (наприклад, доброякісні та злоякісні пухлини); та інфекційні, судинні, кістозні та різні причини.

Експериментальні дослідження показали, що епідуральна присутність грижі частини диска, ядра пульпозуса, може спричинити структурні та функціональні зміни сусідніх нервових корінців та сенсибілізувати нервовий корінь, викликаючи біль при механічній деформації. 35–40 Показано, що міжхребцевий диск і задня поздовжня зв’язка містять вільні нервові закінчення. 42–47 Зовнішня третина анулуса багато іннервується, 44–46, а нервові волокна можуть поширюватися так само глибоко, як середня третина анулуса. У пацієнтів з хронічними болями в попереку і аномальними дисками, запас нервів може поширюватися ще глибше в анулус і ядро. 47–49

Біль від грижі диска може виникати внаслідок здавлення нервового корінця та стимуляції ноцицепторів в анулі або задній поздовжній зв’язці. Простий компресійний або масовий ефект не може бути механізмом болю, однак, що виникає внаслідок хвороби диска. Кілька досліджень, що оцінювали прогресуючу грижу диска, показали, що, хоча вирішення симптомів, як правило, пов'язане зі зменшенням розміру грижі диска, це не завжди так, оскільки стиснення може тривати, незважаючи на вирішення симптомів. 51–55 У 1935 р. Мікстер та Айерс, 56 лише через рік після відмітного опису Мікстера та Барра, 19 показали, що корінцевий біль може виникати без грижі диска. Патофізіологія корінцевого болю в попереку є предметом не тільки постійних досліджень, але й суперечок.

Ознаки та симптоми

Богдук і Говінд 80 заявили, що важко знайти всебічне визначення клінічних особливостей корінцевого болю в літературі. Класично радикулярний біль описується як такий, що має дерматомальний розподіл. Однак дослідження показали, що корінцевий біль, спричинений грижею диска або стенозом хребта, може не супроводжуватися дерматомальним розподілом. 80–82 Типовий корінцевий біль описується з малюнком розподілу по всій довжині нижньої кінцівки, особливо нижче коліна; з малюнком, що описує вузьку смугу, що рухається квазісегментально, але не дерматомально, і не розрізнюється за сегментами; зі стріляниною, захоплюючою якістю, можливо, як удар струмом; і з глибиною, описаною як глибоку і поверхневу. 80 Відмінні риси попереково-корінцевого болю та соматичного болю наведені в таблиці 83-1. Халдеман та його колеги 83 показали, що біль нижче коліна не є ані дійсним показником радикулопатії, ані відхилень при електродіагностичних дослідженнях та виявлення компресії нервового корінця на КТ.

Deyo та його співробітники 90 проаналізували чутливість та специфічність історії хвороби пацієнта для діагностики пухлин, стенозу хребта, остеомієліту хребта, гриж дисків та компресійних переломів. Вони показали, що попередня історія злоякісної пухлини була найбільш конкретною інформацією щодо пухлини (0,98), але мала порівняно низьку чутливість, тоді як біль під час відпочинку в ліжку мала високу чутливість (0,90) і низьку специфічність. Ішіас був дуже чутливим до клінічно важливої грижі міжхребцевого диска, як і літній вік при стенозі хребта та компресійних переломах.

Суб'єктивна скарга на оніміння вважається досить чутливою (0,76), але не специфічною (0,33), як ознака радикулопатії. 83 Об’єктивна сенсорна втрата може вказувати на відповідний сегмент більш належним чином, однак, якщо корінцевий біль супроводжується втратою чуття. Об'єктивні ознаки оніміння досить чутливі, хоча оніміння не є специфічним як ознака радикулопатії.

Фізичні дані, пов’язані з підняттям прямої ноги, досить специфічні для корінцевого болю, вторинного внаслідок грижі диска. 90 Підняття прямої ноги на перехресті перевершує іпсилатеральне підняття прямої ноги. Підняття прямої ноги та об’єктивна втрата чуття добре корелюють із позитивними результатами електродіагностичних тестів та компресійними особливостями на КТ. 83 Deyo та його співробітники 90 показали, що у старших вікових групах стеноз хребта стає більш значущою проблемою. Визначення неврологічних порушень важливо для діагностики та лікування. Іпсилатеральна імітація підняття прямої ноги є поширеною, але неспецифічною. На відміну від цього, підняття прямої ноги на поперечній нозі менш чутливе, але більш конкретне. Інші неврологічні ознаки включають порушення слабкості дорсифлектора гомілковостопного суглоба з чутливістю 0,9 та специфічністю 0,54; слабкість розгиначів великого пальця ноги, з чутливістю від 0,2 до 0,57 і специфічністю від 0,71 до 0,82; гомілковостопний рефлекс, з чутливістю 0,52 і специфічністю 0,62; колінний рефлекс, з чутливістю 0,04 та специфічністю від 0,93 до 0,97; слабкість чотириголового м’яза, з чутливістю приблизно 0,5 та специфічністю 0,99; і слабкість згиначів підошовної стопи з чутливістю 0,06 та специфічністю 0,95.

Медичний огляд

Неврологічне та кістково-м’язове обстеження проводиться для оцінки стану пацієнта з симптомами радикулопатії або корінцевого болю. Малюнок 83-7 ілюструє клінічні особливості грижі диска на різних рівнях. 91 Об’єктивні неврологічні ознаки радикулопатії з дерматомальними відхиленнями, міотомною слабкістю, гальмуванням рефлексів та позитивним підняттям прямої ноги вказують на радикулопатію. Клінічне обстеження, однак, не розрізняє безліч причин грижі диска, хоча деякі причини були описані раніше з усіх тестів; підняття прямої ноги має найкращу чутливість, але низьку специфічність. 92 Інші клінічні тести мають незначну та слабку чутливість та особливості. Також не було показано, що поєднання кількох тестів, розглянутих разом, покращує коефіцієнт ймовірності. 92 В анамнезі та фізичному обстеженні для діагностики грижі поперекового диска важливими є наступні три елементи:

Переважний біль у ногах або корінці нижче коліна при дерматомальному розподілі

Знаки натягу корінця нерва з підняттям прямої ноги від 30 до 70 градусів або позитивним підняттям прямої ноги на поперечній нозі

Підтверджуючі неврологічні ознаки з м’язовою слабкістю та виснаженням, порушенням чутливості та придушенням рефлексів

Фізичні висновки можуть бути підтверджені за допомогою візуалізації або електрофізіологічних досліджень.