PTP1B регулює передачу сигналу лептину In Vivo - ScienceDirect
Миші, у яких відсутня протеїн-тирозинфосфатаза PTP1B, є гіперчутливими до інсуліну та стійкими до ожиріння. Однак молекулярна основа стійкості до ожиріння була неясною. Тут ми показуємо, що PTP1B регулює сигналізацію лептину. У дослідженнях трансфекції PTP1B дефосфорилює асоційовану з рецептором лептину кіназу Jak2. PTP1B експресується в гіпоталамічних областях, що містять нейрони, що реагують на лептин. Порівняно з однолітками дикого типу, миші PTP1B -/- мають знижений коефіцієнт лептин/жир у організмі, гіперчутливість до лептину та посилене фосфорилювання тирозилу гіпоталамусу Stat3, спричиненого лептином. Лікування тіоглюкозою золота, яке усуває нейрони гіпоталамусу, що реагують на лептин, частково долає стійкість до ожиріння у мишей PTP1B -/-. Наші дані вказують на те, що PTP1B регулює сигналізацію про лептин in vivo, ймовірно, орієнтуючись на Jak2. PTP1B може бути новою метою для лікування стійкості до лептину при ожирінні.
Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску
Ці автори не менш сприяли цій роботі.
- Мікоз - огляд тем ScienceDirect
- Ожиріння прискорює розвиток фолікулів яєчників і втрату фолікулів у щурів - ScienceDirect
- Вміст пурину у вибраних канадських харчових продуктах - ScienceDirect
- Посадіть пухких моделей на дієту з занепокоєнням - Signal v
- Q Wave - огляд тем ScienceDirect