Потенційні прогностичні біомаркери ожиріння у бірманських котів

Додати до Менділі

ожиріння

Анотація

Австралійські бірманські коти схильні до цукрового діабету і, порівняно з іншими породами, затримують кліренс тригліцеридів, що може спричинити незначні зміни в клітинах і тканинах, що спричиняють специфічні зміни в експресії генів у лейкоцитах периферичної крові (PBL). Експресія генів, що беруть участь в енергетичному метаболізмі (глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа та малатдегідрогеназа), ліпогенезі (АТФ цитратна ліаза [ACL], синтаза жирних кислот [FAS] і регулюючий зв'язування білок-1c [SREBP-1c]) та інсулін сигналізація (субстрати 1 і 2 рецепторів інсуліну та фосфатидилінозитол-3-кіназа), а також профілактика субфрактограм ліпопротеїдів холестерину проводили на PBL у худих бірманських котів і порівнювали з аналогічними профілями вікових та статевих худорлявих і огрядних австралійських домашніх короткошерстих котів DSH) у спробі виявити можливі біомаркери для оцінки ожиріння.

Для більшості досліджених генів худі бірманські коти продемонстрували подібні моделі експресії генів PBL, оскільки вік та стать відповідали австралійським котам DSH із ожирінням. Худі бірманці мали підвищену експресію ACL та FAS, але не SREBP-1c, головного регулятора синтезу ліпідів, що свідчить про можливі аберації в ліпогенезі. Більше того, у худих бірманців спостерігалося 3- до 4-кратне збільшення відсотка частки холестерину з дуже низькою щільністю, що було вдвічі більше, ніж для котів із ожирінням DSH, що свідчить про підвищений ступінь порушення регуляції ліпідів, особливо стосовно тригліцеридів. Отримані дані свідчать про те, що бірманські коти можуть мати особливу схильність до порушення регуляції ліпідного обміну.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску