Посилення регуляції lncRNA HOTAIR сприяє надмірній експресії MMP і хондроцитів, індукованій IL-1β

Наші дані свідчать про те, що HOTAIR має потенційне значення у діагностиці та лікуванні СНЩС.

регуляції

Основні молекулярні механізми, пов'язані з ОЯ СНЩ, частково розроблені.

Ефективна клінічна діагностика та лікування за допомогою HOTAIR потребують постійного дослідження в майбутньому.

Анотація

Остеоартрит скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) - це поширене та неоднорідне захворювання, яке спричиняє хворобливу та прогресуючу дегенерацію суглобів, що обмежує щоденну діяльність, включаючи розмову та жування. Довго некодуючі РНК (lncRNAs) є важливим класом генів, що беруть участь у різних фізіологічних та патологічних функціях, включаючи остеоартрит (OA). Це дослідження мало на меті виявити lncRNAs, які є важливими для OA СНЩС, та їх потенційні функції. Тут ми виявили, що HOTAIR суттєво підвищував рівень синовіальної рідини хворих на СНЩС у порівнянні з нормальним контролем. Підвищення рівня HOTAIR спостерігалося аналогічним чином у синовіальній рідині кроликів ВНЧС ОА у порівнянні з контрольними кроликами. Крім того, у моделі in vitro індукованої інтерлейкіном-1β (IL-1β) СНЩС ОА СН (первинні хондроцити кондилярських кроликів) експресія матриксної металопротеїнази (MMP) -1, MMP3, MMP9 та HOTAIR різко зросла. Найголовніше, що нокдаун HOTAIR у IL-1β-індукованій ВНЧМ ОА in vitro моделі може не лише змінити експресію MMP1, MMP3 та MMP9, стимульовану IL-1β, але й значно зменшити швидкість апоптозу, індуковану IL-1β у первинного кролика кондилярні хондроцити. Наші дані дають нове розуміння механізмів руйнування хондроцитів при СНЩС.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску