Патологія простати

Залоза передміхурової залози

Чоловіча передміхурова залоза розташована нижче сечового міхура. Насінні бульбашки розташовані ззаду від простати. Уретра виходить із сечового міхура і проходить передміхурову залозу перед виходом до уретри статевого члена.

неоплазія передміхурової залози

Нормальна простата

Нормальна простата складається з залоз і строми. Залози видно в поперечному перерізі, округлені до неправильно розгалужених. Ці залози представляють кінцеві трубчасті ділянки довгих трубчастих альвеолярних залоз, що випромінюються з уретри. Залози вистелені двома клітинними шарами: зовнішнім низьким кубоїдальним шаром та внутрішнім шаром високого колончастого епітелію, що секретує муцин. Ці клітини виступають всередину у вигляді папілярних проекцій. Фіброзно-м’язова строма між залозами становить близько половини об’єму простати.

У віці чоловічої статі все частіше в залозистій просвітці є невеликі конкременти, які називаються корпусами амілацеї, що представляють собою ламіновані конкременти секрету передміхурової залози. Зазвичай залози розділені стромою. Простата оточена тонким шаром сполучної тканини, яка зливається з навколишніми м’якими тканинами, включаючи нерви. Виразної капсули немає.

Простатит

Гострий простатит не є поширеним явищем, але найімовірніше виникає у молодих чоловіків. Збудники включають бактеріальні організми, подібні до тих, що викликають інфекції сечовивідних шляхів, а також Neisseria gonorrheae. Пов’язане з цим ускладнення абсцесу передміхурової залози є рідкістю. Набряк і незначне збільшення передміхурової залози при гострому запаленні можуть викликати гострий ректальний біль, поперек або промежину, а також лихоманку. Може бути дизурія. Простата збільшена і ніжна. Можна робити посіви сечі, але масаж простати протипоказаний. Мікроскопічно залози заповнені нейтрофілами, а проміжна строма також може містити кілька нейтрофілів, що пояснює наявність нейтрофілів при мікроскопічному дослідженні сечі.

Хронічний простатит може слідувати за гострим простатитом, але частіше виникає без попереднього анамнезу у літніх чоловіків і може вказувати на основну обструктивну патологію сечовивідних шляхів. Може спостерігатися періодична частота сечовипускання та дизурія. Простата може не збільшуватися. Масаж простати може збільшити урожай посівів сечі. Проте звичайні культури не виділяють одного загального організму: Ureaplasma urealyticum .

Хронічний абактеріальний простатит є найпоширенішою причиною простатиту, але його важко діагностувати через відсутність конкретних даних. Жоден організм не може бути визначений збудником. Можуть бути присутніми симптоми дизурії, а також болі в малому тазу та болі в попереку. Мікроскопічно в стромі простати з’являються лімфоцити, плазматичні клітини та макрофаги.

Простатит може підвищити рівень сироваткового специфічного антигену (PSA), але, як правило, не вдвічі перевищує норму і, як правило, не збільшується суттєво з часом. (Поттс, 2001)

Гіперплазія простати

Вузлова гіперплазія передміхурової залози (яку також називають доброякісною гіперплазією передміхурової залози, або ДГПЖ) є поширеним станом у віці чоловіків. Можливо, четверта частина чоловіків має певний ступінь гіперплазії до п'ятого десятиліття життя. До восьмого десятиліття понад 90% чоловіків матимуть гіперплазію передміхурової залози. Однак лише в меншій кількості випадків (близько 10%) ця гіперплазія буде симптоматичною та досить важкою, щоб вимагати хірургічної або медичної терапії. (Бушмен, 2009)

Механізм гіперплазії може бути пов’язаний з накопиченням дигідротестостерону в простаті, який потім зв’язується з рецепторами ядерних гормонів, які потім провокують ріст. Вплив препаратів, які діють на інгібування ферменту 5-альфа-редуктази, який перетворює тестостерон в дигідротестостерон у клітинах. Це блокує андрогенний ефект, що сприяє зростанню, і зменшує збільшення простати. До таких препаратів належать фінастерид та епістерид. Медикаментозна терапія повинна продовжуватись залишатися ефективною. (Андріоле та ін., 2004)

Іншим класом препаратів, що застосовуються для лікування ДГПЗ, є альфа-1-адренорецептори, включаючи празозин, альфузозин, індорамін, теразозин, доксазозин та тамсулозин. Ці альфа-адреноблокатори призводять до розслаблення гладких м’язів передміхурової залози та допомагають зняти обструкцію. Медикаментозна терапія повинна продовжуватись залишатися ефективною. (Auffenberg et al, 2009)

Звичайна простата важить від 20 до 30 г, але більшість простат з вузликовою гіперплазією можуть важити від 50 до 100 г. Гіперплазія починається в області мозоля, у внутрішній зоні передміхурової залози і поширюється на бічні частки. Це збільшення торкається передміхурової залози, що призводить до труднощів при сечовипусканні з нерішучістю, що характерно для цього стану. Часті також дизурія, дриблінг та ніктурія. Обструкція сечовивідних шляхів призводить до затримки сечі та ризику зараження. У важких, тривалих випадках може виникнути гідроуретер з гідронефрозом та нирковою недостатністю. (Вассерман, 2006)

Мікроскопічно вузликова гіперплазія передміхурової залози складається з вузликів залоз і проміжної строми. Більша частина гіперплазії сприяє проліферації залоз, але строма також збільшена, і в рідкісних випадках може переважати. Залози можуть мати більш різний розмір, у більших залоз є більш помітні папілярні інформативні зрізи. Вузлова гіперплазія НЕ є попередником карциноми. (Хомма та ін, 1996)

Атипова аденоматозна гіперплазія

Атипова аденоматозна гіперплазія (ААГ) - термін, який використовується для опису змін, що спостерігаються гістологічно у залозах передміхурової залози у верхівці, периуретральній області та/або перехідній зоні передміхурової залози. ААГ - це локалізована проліферація дрібних ацинусів всередині простати. Таке поширення можна сплутати з карциномою, але залози з ААГ все ще мають фрагментований базальний шар. ААГ буває важко відрізнити від гіперплазії. Не існує чіткого зв'язку між наявністю ААГ та розвитком аденокарциноми передміхурової залози. (Helpap et al, 1995)

Внутрішньоепітеліальна неоплазія передміхурової залози

Інтраепітеліальна неоплазія передміхурової залози (ПІН), яка є дисплазією епітелію, що вистилає залози передміхурової залози, є ймовірним попередником карциноми простати. Поява PIN-коду може передувати карциномі на 10 і більше років. Його можна розділити на низькосортний та високоякісний PIN-код. PIN-код низького рівня може бути знайдений навіть у чоловіків середнього віку. ПІН не збільшує звичайно сироватковий специфічний антиген (PSA).

PIN-код зазвичай включає ацинус або невелику скупчення ацинусів, але іноді він може бути більш широким. Зазвичай ацинуси мають середні та великі розміри, із закругленими межами. Часткова участь ацинуса є корисною особливістю, яка дозволяє відрізнити ПІН від аденокарциноми. PIN характеризується гістологічно прогресивним порушенням альєру базальних клітин, втратою маркерів секреторної диференціації, ядерними та ядерними аномаліями, збільшенням проліферативного потенціалу, збільшенням щільності мікросудин, варіацією вмісту ДНК та втратою алелів. На відміну від аденокарциноми, з якою вона може співіснувати, залози з ПІН зберігають інтактний або фрагментований шар базальних клітин. (Ayala and Ro, 2007)

Низькосортний ПІН має епітеліальні клітини, які переповнені та розташовані нерівномірно, з ядрами, які є гіперхроматичними та плеоморфними, з малими ядерцями. Високоякісний PIN має ще більше гіперхроматизму та плеоморфізму, клітини переповнені та скупчені, а ядерця можуть бути помітними. Імуногістохімічне фарбування антитілами до низькомолекулярного кератину може допомогти виявити фрагментований шар базальних клітин. Антиандрогенна лікарська терапія може спричинити регресію PIN. (Ayala and Ro, 2007)

Поява PIN вимагає посиленого нагляду за передміхуровою залозою щодо розвитку інвазивної карциноми, оскільки наявність високоякісного PIN-коду свідчить про підвищений ризик подальшої появи аденокарциноми. Сам по собі PIN-код не є показанням до агресивного лікування. (Липський та ін., 1996)

Аденокарцинома передміхурової залози

Аденокарцинома простати є загальним явищем. Це найпоширеніша злоякісна пухлина, що не є шкірою, у чоловіків похилого віку. До 50 років це трапляється рідко, але дослідження аутопсії виявили аденокарциному простати у 80% чоловіків старше 80 років. Багато з цих карцином невеликі та клінічно незначні. Однак деякі - ні, і аденокарцинома передміхурової залози посідає друге місце після карциноми легенів як причина смертності чоловіків від пухлини. (Bostwick et al, 2004)

Чоловіки з більшою ймовірністю розвитку раку передміхурової залози (у США) включають людей старшого віку, чорної раси та сімейного анамнезу. Ті, у кого страждає родич першого ступеня, мають набагато більший ризик. (Bostwick et al, 2004)

Рак передміхурової залози можна виявити за допомогою цифрового обстеження, ультразвукового дослідження (трансректальне ультразвукове дослідження) або скринінгу за допомогою аналізу крові на специфічний антиген простати (PSA). Жоден із цих методів не може надійно виявити всі раки передміхурової залози, особливо малі. Поширений скринінг ПСА не є економічно вигідним. Чоловіки, тривалість життя яких менше 10 років, не проводять раннього виявлення раку передміхурової залози, оскільки ймовірність розвитку бенефіту переважає ризик шкоди від лікування. Чоловікам з високим ризиком раку передміхурової залози у більш ранніх віках, включаючи чоловіків афроамериканського походження або сімейного анамнезу раку передміхурової залози у неповнолітніх родичів, слід забезпечити можливість для обґрунтованого прийняття рішень у більш ранньому віці, ніж чоловіки середнього ризику. (Вольф та ін., 2010)

PSA - це глікопротеїн, що виробляється майже виключно в епітелії передміхурової залози. У циркуляції ПСА може комплексуватися із сироватковими білками (комплексний ПСА або cPSA) або може бути вільним (fPSA). CPSA та fPSA разом складають загальний PSA (tPSA). Зазвичай tPSA становить менше 4 нг/мл (нормальні діапазони варіюються залежно від того, який аналіз використовується). Помірно підвищений tPSA у пацієнта з дуже великою простатою може бути обумовлений вузликовою гіперплазією або простатитом, а не раком. FPSA більш тісно корелює з доброякісними станами передміхурової залози, ніж tPSA. CPSA має більшу чутливість до аденокарцином передміхурової залози при низьких діапазонах підвищення. Зростання tPSA підозрілий для раку передміхурової залози, навіть якщо tPSA знаходиться в межах норми. Трансректальна біопсія голки, яка часто проводиться за допомогою УЗД, корисна для підтвердження діагнозу, хоча випадкові карциноми можна виявити при трансуретральних резекціях при вузликовій гіперплазії. (Юнг та ін., 2006)

Чоловіки, у яких виявлені підозри на рак при пальцевому ректальному дослідженні, і tPSA на 50% ймовірніше хворіти на рак передміхурової залози. (Демура та ін., 1996)

Аденокарциноми передміхурової залози складаються з дрібних залоз, розташованих спиною до спини, з незначною або відсутністю проміжної строми. Цитологічні особливості аденокарциноми включають збільшені круглі гіперхроматичні ядра, що мають одне видатне ядерце. Мітотичні цифри припускають карциному. Менш диференційовані карциноми мають зрощені залози, які називаються крибриформними залозами, а також тверді гнізда або листи пухлинних клітин, і багато пухлин мають два або більше таких малюнків. Аденокарциноми передміхурової залози майже завжди виникають у задній зовнішній зоні простати і часто бувають мультифокальними. (Пірсон та ін., 1996)

Аденокарциноми передміхурової залози класифікують, як правило, за системою оцінювання Глісона, виходячи із моделі зростання. Існує 5 класів (від 1 до 5) на основі архітектурних зразків. Аденокарциноми передміхурової залози призначаються двох ступенів на основі найпоширеніших та других за поширеністю архітектурних зразків. Ці два класи додають, щоб отримати остаточну оцінку від 2 до 10. Стадія визначається розміром та місцем розташування раку, чи він вторгся в капсулу передміхурової залози або насіннєвий міхур, і чи не метастазував він.

Оцінка та стадія добре корелюють між собою та з прогнозом. Прогноз аденокарциноми простати в широких межах варіюється залежно від стадії та ступеня пухлини. Раки з оцінкою Глісона 5% від об'єму або високим ступенем50% B1Пальпується вузлик в одній частці, але

Andríole G, Bruchovsky N, Chung LW та ін. Дигідротестостерон та простата: наукове обгрунтування інгібіторів 5альфа-редуктази при лікуванні доброякісної гіперплазії передміхурової залози. J Урол. 2004; 172 (4 Pt 1): 1399-403.

Auffenberg GB, Helfand BT, McVary KT. Створена медична терапія доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Urol Clin North Am. 2009; 36: 443-459.

Ayala AG, Ro JY. Інтраепітеліальна неоплазія передміхурової залози: останні досягнення. Arch Pathol Lab Med. 2007; 131: 1257-1266.

Бостік Д.Г. Перспективне походження раку простати. Інтраепітеліальна неоплазія передміхурової залози та атипова аденоматозна гіперплазія. Рак. 1996; 78: 330-336.

Bostwick DG, Burke HB, Djakiew D, et al. Фактори ризику раку простати людини. Рак. 2004; 101 (10 доповнення): 2371-2490.

Бушман В. Етіологія, епідеміологія та природна історія доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Urol Clin North Am. 2009; 36: 403-415.

Demura T, Shinohara N, Tanaka M, et al. Частка вільного та загального простатичного специфічного антигену: метод виявлення раку простати. Рак. 1996; 77: 1137-1143.

Епштейн JI. Оновлення системи оцінювання Глісона. J Урол. 2010; 183: 433-40.

Глісон Д.Ф. Гістологічна оцінка раку простати: перспектива. Хам Патол. 1992; 23: 273-279.

Helpap BG, Bostwick DG, Montironi R. Значення атипової аденоматозної гіперплазії та інтраепітеліальної неоплазії передміхурової залози для розвитку карциноми простати. Оновлення. Арка Вірчоуз. 1995; 426: 425-434.

Homma Y, Kawabe K, Tsukamoto T, et al. Оцініть критерії діагностики та тяжкості доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Int J Urol. 1996; 3: 261-266.

Jung K, Lein M, Butz H, Stephan C, Loening SA, Keller T.Нові уявлення про діагностичну точність складеного та загального простатичного специфічного антигену за допомогою характеристик аналізу невідповідності. J Урол. 2006; 175: 1275-1280.

Липський Б.А., Гарсія Р.Л., Брауер М.К. Інтраепітеліальна неоплазія передміхурової залози: значення та управління. Семін Урол Онкол. 1996; 14: 149-155.

Пірсон Дж. Д., Людерер, Меттер Е. Е. та ін. Поздовжній аналіз серійних вимірювань вільного та загального PSA серед чоловіків із раком передміхурової залози та без нього. Урологія. 1996; 48 (6A Suppl): 4-9.

Поттс Дж. Чотири категорії простатиту: практичний підхід до лікування. Клів Клін Дж. Мед. 2001; 68: 389-90, 392-3, 397.

Вассерман Н.Ф. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози: огляд та класифікація ультразвуком. Radiol Clin North Am. 2006; 44: 689-710.

Wolf AM, Wender RC, Etzioni RB, et al. Керівництво Американського ракового товариства щодо раннього виявлення раку простати: оновлення 2010. CA Cancer J Clin. 2010; 60 (2): 70-98.