Ожиріння, спричинене дієтами з високим вмістом жиру, стимулює використання кетонових тіл в остеокластах кістки миші

Додати до Менділі

Основні моменти

Тіло кетонів може бути використано для біосинтезу AACS в кісткових тканинах.

Ожиріння, спричинене дієтами з високим вмістом жиру, збільшило експресію AACS та IL-6 в остеокластах в кістках миші.

IL-6 підвищував експресію AACS в остеокластах.

AACS і кетонове тіло є новими важливими факторами у взаємозв'язку ожиріння та остеопорозу.

Анотація

Попередні дослідження показали, що ожиріння, спричинене дієтою з високим вмістом жиру (HFD), збільшує експресію гена ацетоацетил-КоА-синтетази (AACS) у ліпогенній тканині. Щоб дослідити вплив ожиріння на ген AACS в інших тканинах, ми дослідили зміну рівня мРНК AACS у мишей, що годували HFD. Гібридизація in situ виявила, що AACS спостерігався в декількох регіонах ембріона, включаючи область хребта (особливо у соміту), та в епіфізі стегнової кістки дорослої людини. Експресія мРНК AACS у дорослої стегнової кістки була вищою у мишей, що годували HFD, ніж у мишей, що годувались нормальним харчуванням, але цього збільшення не спостерігалося у мишей із ожирінням, індукованих високим вмістом сахарози (HSD). Крім того, специфічне для HFD збільшення спостерігалося в генах 3-гідрокси-3-метилглутарил-коферменту А (HMGCR) та інтерлейкіну (IL) -6. Більше того, ми виявили вищу експресію мРНК AACS в диференційованих клітинах остеокластів (RAW 264) і виявили, що експресія мРНК AACS значно регулюється лікуванням IL-6 лише в остеокластах. Ці результати вказують на нову функцію кетонового тіла в метаболізмі кісток. Оскільки аномальна активація остеокластів IL-6 індукує резорбцію кісток, наші дані свідчать про те, що AACS і кетонові тіла є важливими факторами у взаємозв'язку ожиріння та остеопорозу.

Графічний реферат

Завантажити: Завантажте повнорозмірне зображення

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску