Нові підказки для лікування цирозу печінки

Дослідження мишей пропонує ключове значення для лікування рубцевих тканин у печінці

лікування

27 грудня 2007 р. - Працюючи з мишами, дослідники виявили молекулу, яка запобігає - і навіть повертає - утворення рубцевої тканини в пошкоджених печінках.

Знахідка обіцяє нові способи лікування цирозу та інших рубцевих захворювань печінки, а також, можливо, інших захворювань, пов’язаних із рубцюванням, таких як фіброз легенів, склеродермія та опіки.

Печінка, пошкоджена хворобами, токсинами або травмами, як правило, розвиває надмірну рубцеву тканину - стан, який називається фіброз печінки. Цей процес лежить в основі цирозу, при якому смуги рубцевої тканини обростають печінку. Наразі немає надійного способу запобігти або змінити цей процес після його початку.

Але надмірні рубці трапляються лише тоді, коли білок під назвою RSK активується в клітинах печінки, виявляють доктор філософії Мартіна Бак та його колеги з Університету Сан-Дієго та системи охорони здоров'я Сан-Дієго, VA.

У мишей, генетично сконструйованих для виробництва пептиду, що блокує RSK, не розвинувся фіброз печінки при отруєнні токсином печінки. І коли пептид вводили нормальним мишам, він захищав їх від токсину печінки.

"Усі контрольні миші мали важкий фіброз печінки, тоді як усі миші, які отримували пептид, що інгібує RSK, мали мінімальний або зовсім не фіброзували", - говорить Бак у прес-релізі.

Тканина рубців складається з природного матеріалу, який називається колагеном. Клітини печінки, які називаються печінковими зірчастими клітинами (HSC), не виробляють багато колагену, якщо не активуються стресом травми або захворювання. Однак після активації ці клітини виробляють занадто багато колагену. Результат: рубцева тканина.

Інгібуючий пептид RSK змушує ці активовані HSC самознищуватися, тоді як нормальні клітини печінки продовжують лікувати печінку.

"Примітно, що смерть HSC може також дозволити відновити травму та змінити фіброз печінки", - говорить Бак.

Дослідники вважають, що HSC людини працює приблизно так само, як і HSC миші, тому результати повинні застосовуватися до захворювань людини.

Бак та його колеги сподіваються, що інгібуючий пептид RSK стане взірцем майбутнього препарату для людини.

"Ми припускаємо, що ці результати можуть сприяти розвитку малих молекул, потенційно корисних для профілактики та лікування фіброзу печінки", - підсумовують Бак та його колеги. "Блокування прогресування фіброзу печінки зменшило б розвиток первинного раку печінки у цих пацієнтів, оскільки більшість [раку печінки] виникає в циротичній печінці".

Бак та його колеги повідомляють про свої висновки у номері Інтернет-журналу від 26 грудня PloS One.

Джерела

ДЖЕРЕЛА: Бак, М. та Хойкір, М. PloS One, 26 грудня 2007 р .; том 2: pp e1372. Прес-реліз, Каліфорнійський університет, Сан-Дієго.