Нерозивний гастрит

Патологія

Поверхневий гастрит

Лімфоцити та плазматичні клітини, змішані з нейтрофілами, є переважними інфільтруючими запальними клітинами. Запалення є поверхневим і може охоплювати антральний відділ, тіло або і те, і інше. Зазвичай це не супроводжується атрофією або метаплазією. Поширеність зростає з віком.

Глибокий гастрит

Глибокий гастрит, швидше за все, є симптоматичним (наприклад, неясна диспепсія). Мононуклеарні клітини та нейтрофіли інфільтрують всю слизову до рівня мускулатури, але абсцеди ексудату або крипти рідко виникають, як і можна було очікувати від такої інфільтрації. Розподіл може бути нерівномірним. Може бути присутнім поверхневий гастрит, а також часткова атрофія залози та метаплазія.

Атрофія шлунка

Атрофія шлункових залоз може спостерігатися при гастритах, найчастіше давніх антральних (іноді їх називають типу В) гастритах. Деякі пацієнти з атрофією шлунка мають аутоантитіла до тім'яних клітин, як правило, в поєднанні з гастритом корпусу (типу А) та перніціозною анемією.

Атрофія може протікати без специфічних симптомів. Ендоскопічно слизова може здаватися нормальною, поки не розвинеться атрофія, коли може бути помітна судинна судинність. Коли атрофія стає повною, секреція кислоти та пепсину зменшується, і власний фактор може бути втрачений, що призводить до порушення всмоктування вітаміну В12.

Метаплазія

Два типи метаплазії поширені при хронічному нерозивному гастриті:

Метаплазія слизової залози (псевдопілорична метаплазія) виникає в умовах сильної атрофії шлункових залоз, які поступово замінюються слизовими залозами (слизова оболонка антрального відділу), особливо вздовж меншої кривої. Можуть бути виразки шлунка (як правило, на стику антральної та слизової оболонок тіла), але чи є вони причиною чи наслідком цих метапластичних змін, не ясно.

Кишкова метаплазія зазвичай починається в антральному відділі у відповідь на хронічну травму слизової і може поширюватися на тіло. Клітини слизової оболонки шлунка змінюються і нагадують слизову оболонку кишечника - з келихоподібними клітинами, ендокринними (ентерохромафіновими або ентерохромаффіноподібними) клітинами та рудиментарними ворсинками - і навіть можуть набувати функціональних (абсорбційних) характеристик.

Кишкова метаплазія класифікується гістологічно як повна (найпоширеніша) або неповна. При повній метаплазії слизова шлунка повністю трансформується у слизову оболонку тонкої кишки як гістологічно, так і функціонально, з можливістю поглинати поживні речовини та виділяти пептиди. При неповній метаплазії епітелій набуває гістологічного вигляду ближче до виду товстої кишки і часто виявляє дисплазію. Кишкова метаплазія може призвести до раку шлунка.

Симптоми та ознаки

Більшість пацієнтів з H. pylori–Асоційований гастрит протікає безсимптомно, хоча у деяких спостерігається легка диспепсія або інші неясні симптоми.

Діагностика

Часто стан виявляється під час ендоскопії, зробленої для інших цілей. Тестування безсимптомних пацієнтів не показано. Після виявлення гастриту доцільним є тестування на H. pylori.

Лікування

Ліквідація H. pylori

Іноді пригнічують кислоту препарати

Лікування хронічного нерозивного гастриту полягає у ерадикації H. pylori. Лікування безсимптомних пацієнтів є дещо суперечливим, враховуючи високу поширеність H. pylori–Пов'язаний поверхневий гастрит та відносно низька частота клінічних наслідків (тобто виразкової хвороби). Однак, H. pylori є канцерогеном класу 1; викорінення знімає ризик раку.

В H. pylori–Негативні пацієнти, лікування спрямоване на симптоми із застосуванням кислотосупресивних препаратів (наприклад, блокаторів Н2, інгібіторів протонної помпи) або антацидів.