Не потрібно пітніти: чи достатньо дієт, щоб полегшити резистентність до інсуліну при ожирінні?

Метью Дж. Ватт

1 Лабораторія біології метаболізму ліпідів, кафедра фізіології, Університет Монаш, Клейтон, Вікторія 3800, Австралія

Клінтон Р Брюс

2 лабораторія клітинного та молекулярного метаболізму, Інститут серця та діабету Baker IDI, Мельбурн, Вікторія 3004, Австралія

Поширеність ожиріння зростає у всьому світі та зумовлює збільшення частоти інших серйозних медичних ускладнень, включаючи діабет 2 типу. Помітною метаболічною дисфункцією, що лежить в основі діабету 2 типу, є резистентність до інсуліну, що визначається як порушення здатності тканин реагувати на інсулін. Хоча генетика, здається, сприяє резистентності до інсуліну, переважною причиною є ожиріння. Незважаючи на те, що в етіології інсулінорезистентності, спричиненої ожирінням, пов’язані різноманітні фактори, очевидно, що метаболізм дефектних жирних кислот (ФА) в адипоцитах, печінці та скелетних м’язах відіграє важливу роль (Savage et al. 2007). Ожиріння пов’язане з декількома основними метаболічними порушеннями, включаючи збільшення рівня плазмової кислоти внаслідок посиленого ліполізу адипоцитів та перебудови метаболізму ФА в скелетних м’язах у напрямку до зберігання, а не до окислення, що призводить до надмірного накопичення ектопічних ліпідів та пригнічення передачі інсуліну. Таким чином, або обмеження вивільнення FA з жирової тканини, і, таким чином, зменшення доставки до м’язів та/або підвищення вмісту мітохондрій та окислювальної здатності до «спалювання жиру» представляють логічні стратегії для зменшення інсулінорезистентності, спричиненої ожирінням.

Щоб визначити, чи зменшення FA Ra було причиною сенсибілізації інсуліну, Schenk et al. (2009) провели додаткове дослідження, де ліпід та гепарин вводили спільно протягом ночі, щоб відновити оборот ФА до рівнів втрати ваги до рівня попередньої ваги (тобто базових значень). Коли мобілізація ФА була відновлена до вихідних значень, покращення чутливості до інсуліну, спричинене дієтою та дієтою + фізичними вправами, було повністю скасовано, що ще більше підтверджує думку, що зменшення мобілізації ФА, а не збільшення окислювальної здатності ФА є основним механізмом, що відповідає за посилення інсуліну. чутливість. Відповідно, ці висновки ставлять під сумнів важливість окислювальної здатності в регуляції чутливості до інсуліну, а отже, мають наслідки для сучасного розуміння ролі функції мітохондрій у модуляції дії інсуліну. Звичайно, одне застереження полягає в тому, що майбутні дослідження показують, що інші стратегії, які маніпулюють потоками ФА, також ведуть до такого ж висновку.

Отже, чи слід призначати фізичні вправи для полегшення резистентності до інсуліну? Хоча ці результати свідчать про те, що тренувальні вправи не є обов’язковими, інші показують, що сенсибілізуючі ефекти на інсулін, що впливають на м’язи, справді виникають при тренувальних вправах (Dela et al. 1995). Шенк та ін. (2009) також підтверджують, що накладання фізичних навантажень на дієту додало таких переваг, як швидша індукція схуднення, і завжди слід усвідомлювати вражаючі переваги серцево-судинної системи та профілактики захворювань від регулярних фізичних вправ.