Метанол

Метанол є загальним інгредієнтом у автомобільній та промисловій продукції, що робить його легкодоступною отрутою, що викликає кислотно-лужні порушення.

кількість метанолу

Пов’язані терміни:

  • Глюкоза
  • Ліпідний
  • Білок
  • Розчинник
  • Глюконова кислота
  • Оцтова кислота
  • Хлороформ
  • Ацетонітрил

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Метанол

Анотація

Метанол (метиловий спирт) багаторазово застосовується, але отруєння людиною, як правило, відбувається в результаті прийому фальсифікованих вин або спиртних напоїв. Метанол перетворюється спиртом та альдегіддегідрогеназами у формальдегід та мурашину кислоту відповідно; вважається, що останній відповідає за токсичність метанолу, що включає метаболічний ацидоз, токсичність зорової системи з можливою сліпотою та інші неврологічні порушення. Лікування отруєнь полягає у пригніченні або затримці метаболізму метанолу за допомогою фомепізолу або етанолу. Види з низькою сприйнятливістю до нейротоксичності метанолу (наприклад, гризуни) можуть ефективно перетворювати мурашину кислоту в вуглекислий газ.

Метанол

Експозиція та моніторинг експозиції

Метанол може виділятися з природних джерел (наприклад, викидів від певних рослин, як побічний продукт розкладання органічного матеріалу), а також від використання метанолу людиною як розчинника. Згідно з Інвентаризацією токсичних викидів Агентства з охорони навколишнього середовища (EPA), у 2011 році компанії з різних галузей промисловості повідомили, що 103 534 415 фунтів метанолу було випущено в повітря, 13 987 379 фунтів випущено під підземними ін’єкціями, 3838 319 фунтів були звільнені у воду, а 2 255 595 повідомлено про випуск на землю.

Метанол є нормальною частиною раціону людини (через низький вміст у свіжих фруктах та овочах) і виробляється в організмі внаслідок метаболічного розпаду інших продуктів. Їжа є основним джерелом впливу людського метанолу. Вплив метанолу на робочому місці може відбуватися при вдиханні та шкірному контакті з цією сполукою. Загальне населення може зазнати впливу метанолу через вдихання навколишнього повітря, вживання їжі та питної води, вживання продуктів, що містять метанол (наприклад, фарби, рідина для склоочисників) та куріння тютюнових виробів. У сигаретному димі виявлено вміст мтанолу 80–180 мкг на сигарету.

Національних наборів даних щодо моніторингу метанолу у повітрі чи воді не було. У сільській місцевості виявлено, що рівень метанолу в повітрі коливається приблизно від 2 до 12 частин на мільярд. У готовій питній воді виявлено метанол.

Вуглеводи, спирти та органічні кислоти

Резюме поживних речовин

Функція: Метанол - надзвичайно токсичний алкоголь. Для його перетворення в ацетил-КоА необхідні рибофлавін, ніацин, пантотенат, цинк, (гем) залізо, молібден та магній; подальше окислення ацетил-КоА до води та вуглекислого газу залежить від тіаміну, рибофлавіну, ніацину, пантотенату, ліпоату, убихінону, заліза та магнію.

Джерела їжі: невелика кількість метанолу міститься в погано дистильованому спирті (наприклад, самогоні). Спирт, який може містити значну кількість метанолу, також може бути джерелом, особливо під час прийому всередину, як це іноді роблять люди, які зловживають алкоголем. Вдихання або вплив шкіри може бути важливим у деяких промислових умовах.

Вимоги: Сприятливого впливу споживання метанолу не відомо.

Надмірне споживання: метанол шкідливий при вживанні всього декількох грамів, в тому числі при вдиханні або впливі на шкіру. Основна небезпека пов'язана з швидко накопичується метаболітом мурашиної кислоти. При більшій, ніж низька концентрація, що утворюється при нормальному метаболізмі, ця органічна кислота викликає пряму токсичність для більшості інших тканин і виснажує активний фолат.

Випробування на етиловий спирт (алкоголь) та інші леткі речовини

18.8 Зловживання метанолом

Метанол (деревні спирти) міститься в багатьох побутових хімічних речовинах (автотовари, засоби для чищення тощо), але метильований спирт - найпоширеніша побутова хімія, що містить метанол. Метанол легко всмоктується навіть через шкіру і може спричинити токсичність. Вдихання метанолу через очищувач карбюратора є основним способом побутового впливу метанолу. Випадкове потрапляння рідини для склоомивача також є іншою поширеною причиною сп'яніння метанолом. Звичайний професійний вплив продуктів, що містять метанол, є відносно безпечним. Як і етанол, вплив метанолу під час вагітності небезпечний.

Невелика кількість метанолу міститься в алкогольних напоях як частина природного процесу бродіння. Ця невелика кількість не завдає шкоди, оскільки етанол, що присутній у напої, захищає організм людини від токсичності метанолу. Однак заборонені напої, приготовані з метильованого алкоголю, можуть спричинити важкі та навіть смертельні захворювання. Незаконно приготований самогонний віскі може містити значно більшу кількість метанолу. Це одне з основних джерел епідемії токсичності метанолу у всьому світі. Метанол легко всмоктується після прийому всередину або вдихання та подальшого надходження в кров. Невелика кількість метанолу виводиться у незміненому вигляді із сечею, а також через видих, що видихається. Більшість метанолу метаболізується тим самим ферментом у печінці, який метаболізує етанол: алкогольдегідрогеназу. У цьому процесі формується формальдегід, який в подальшому метаболізується іншим ферментом печінки (ацетальдегіддегідрогеназа) до мурашиної кислоти (рівняння 18.3):

Сам метанол відносно нетоксичний, і токсичність метанолу є класичним прикладом «летального синтезу», де метаболіти метанолу в організмі є основною причиною токсичності метанолу. Мурашина кислота, кінцевий продукт метаболізму метанолу, є ключовим фактором, що викликає токсичність метанолу, включаючи сліпоту та смерть. Важливі моменти щодо інтоксикації метанолом включають:

Смертельна доза метанолу для людини не до кінця встановлена. Хоча передбачається, що прийом всередину від 30 до 100 мл метанолу може спричинити смерть, смерть від метанолу може настати навіть після прийому 15 мл 40% метанолу, а сліпота може бути наслідком споживання всього 4 мл метанолу.

Якщо концентрація метанолу в крові перевищує 20 мг/дл, слід розпочати лікування. Однак клініцист може лікувати пацієнта із значно меншою концентрацією метанолу залежно від клінічної картини пацієнта.

Найкращий спосіб встановити діагноз токсичності метанолу - це пряме вимірювання метанолу за допомогою газової хроматографії. Якщо такої можливості немає, для діагностики отруєння метанолом можна використовувати високу аніонну щілину та осмолярну щілину із підозрою на прийом метанолу. Отруєння метанолом можна вилікувати інфузією етанолу (етанол у крові, призначений як 100 мг/дл). Мета - уповільнити вироблення мурашиної кислоти, токсичного метаболіту. Крім того, 4-метилпіразол (фомепізол), бікарбонат натрію і навіть діаліз можна використовувати для лікування отруєнь метанолом.

Алкоголь: властивості та визначення

Метанол

Метанол не є побічним продуктом бродіння. Він утворюється в результаті ферментативного розщеплення пектинів (полімери галактуронової кислоти з карбоксильними групами, частково етерифікованими метанолом) під дією пектинестераз. Отже, вміст метанолу безпосередньо пов’язаний із вмістом пектину в сировині. Додавання пектолітичних ферментів для полегшення освітлення або змішування з дистильованим спиртом може збільшити вміст метанолу в алкогольних напоях. Оскільки дистиляція потенційно концентрує вміст метанолу в дистиляті, це викликає велике занепокоєння якістю дистильованих спиртних напоїв, особливо у нерепортажних та фальсифікованих алкогольних продуктах, де контроль якості в основному відсутній. Основні шкідливі побічні продукти метаболізму метанолу (формальдегід та мурашина кислота) можуть спричинити руйнування зорового нерва та сліпоту.

Маркірні маркери споживання алкоголю

Обмін речовин

Метанол зазвичай присутній у рідинах людського організму у незначних кількостях (10 мг/л розглядається як один із ознак питної проблеми.

ЕКОЛОГІЧНІ ТОКСИНИ ТА ПОРУШЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Jean Lud Cadet, Karen I. Bolla, in Neurology and Clinical Neuroscience, 2007

Метиловий спирт

Метиловий спирт (метанол, спирт деревний) використовується як розчинник і є компонентом антифризних рідин. Незважаючи на те, що метанол є лише слаботоксичним, він окислюється до формальдегіду та мурашиної кислоти, що може спричинити сильний ацидоз та спричинити клінічні симптоми, пов’язані з його зловживанням. Окислення і виведення метилового спирту відбувається повільно; токсичні симптоми розвиваються протягом 12 - 48 годин. Токсичність метанолу включає шлунково-кишкові та дихальні шляхи, зорову систему та ЦНС. Токсичність проявляється нудотою, блювотою, болями в животі, головним болем та запамороченням. Пацієнти також можуть стати неспокійними, некоординованими, слабкими чи делірічними. Більш важкі випадки можуть проявлятися втратою зору, паркінсонізмом, судомами, ступором або комою. Смерть може також настати в результаті дихальної недостатності. Індуковані метанолом нейропатологічні відхилення включають дегенерацію нейронів, головним чином в тім’яній корі. 14

Лікування передбачає часті вимірювання метанолу в крові та корекцію кислотно-лужного дисбалансу. Введення етилового спирту може бути використано для уповільнення перетворення метанолу у формальдегід та мурашину кислоту. Фолієва кислота може використовуватися для прискорення метаболізму мурашиної кислоти до вуглекислого газу. Перитонеальний діаліз або гемодіаліз рекомендується пацієнтам із вмістом метанолу в крові більше 50 мг.

Окислювальний стрес, викликаний побутовою хімією

Амітава Дасгупта, доктор філософії, доктор медичних наук, доктор медицини Кімберлі Кляйн, "Антиоксиданти в їжі, вітамінах та добавках", 2014

5.2.1 Індукований метанолом окислювальний стрес і токсичність

Метанол - токсичний алкоголь, який не можна вживати всередину або вдихати, а вплив парів метанолу викликає загрозу безпеці. Метанол міститься не тільки в рідинах склоочисників, а й у багатьох інших побутових товарах, включаючи очищувач карбюратора, фарби, лаки, розріджувачі фарб та різні засоби для чищення. Метанол використовується для приготування денатурованого спирту, оскільки додавання метанолу до етанолу робить його токсичним і непитним (метильований спирт). Крім того, денатурований алкоголь є дешевим, оскільки він звільнений від акцизного податку, який застосовується до етанолу. Денатурований спирт використовується як паливо для конфорки, кемпінгових печей та консервованого тепла, яке призначене для спалення безпосередньо з його банки. Окислювальний стрес виникає під час метаболізму метанолу. Метаболізм метанолу подібний до метаболізму алкоголю (етанолу), де алкогольдегідрогеназа та ацетальдегіддегідрогеназа 2 є основними задіяними ферментами. Цей метаболізм відбувається переважно в печінці людини.

Етанол є ефективним протиотрутою при отруєнні метанолом, і чим швидше можна розпочати терапію, тим кращий результат. Етанол є найкращим субстратом для алкогольдегідрогенази, і в присутності етанолу метаболізм метанолу до токсичного метаболіту мурашиної кислоти значно знижується. Ще однією ефективною терапією передозування метанолом є гемодіаліз. Метанол - це невелика молекула з молекулярною масою лише 32. Метанол можна ефективно вивести з обігу за допомогою гемодіалізу. Зазвичай гемодіаліз разом із етаноловою терапією при отруєнні метанолом слід розпочинати, якщо рівень метанолу в крові становить 50 мг/дл або більше. Гемодіаліз також може бути розпочатий, якщо людина проковтнула 30 мл або більше метанолу або на підставі інших клінічних показань, визначених лікарем, який лікує таку передозування [21]. Фомепізол (4-метилпіразол), потужний конкурентний інгібітор алкогольдегідрогенази, нещодавно застосовується як протиотрута для лікування отруєнь метанолом. Цей антидот може уповільнити утворення токсичного формальдегіду з метанолу, а невеликі накопичення формальдегіду можуть виділятися з сечею. Бікарбонатна терапія також може застосовуватися з терапією фомепізолом для корекції метаболічного ацидозу, спричиненого метанолом [22]. .

Токсикологія/Алкоголь

Метанол

Метанол - ендогенна сполука, що міститься у людей, які не вживають алкогольних напоїв, особливо у людей, що вживають фрукти, але, схоже, він не обмежується цим джерелом їжі. Фонові концентрації в сироватці крові у осіб, які не піддаються впливу, зазвичай значно нижчі за 3 мг л -1, із середнім значенням близько 1 мг л -1 або нижче.

Споживання безметанольного етанолу може спричинити значне підвищення концентрації метанолу в сироватці зі швидкістю 0,1–0,5 мг л − 1 на годину. Чистий приріст залежить від тривалості впливу етанолу. Це збільшення відбувається, оскільки окислення до формальдегіду АДГ ефективно блокується присутністю етанолу при концентраціях вище 0,2 г л −1. Однак метанол також виводиться іншими процесами, особливо хоча дихання, отже його фармакокінетика, як і у всіх споріднених, є складною.

Більшість алкогольних напоїв містять невелику кількість метанолу, що ще більше збільшує концентрацію метанолу в сироватці крові. У хронічних алкоголіків концентрація метанолу може легко перевищувати 10 мг л -1. Наявність значної кількості метанолу в крові (10 мг л-1 або більше) може бути використано як рекомендація щодо хронічного зловживання алкоголем; однак режим пиття та тип споживаного алкоголю впливатимуть на концентрацію метанолу.

Органоспецифічна токсикологічна патологія

1. Метанол

Малюнок 8. Спектр головних аксіальних дисрафічних дефектів у плодів мишей, що протікають недавно (день вагітності 17), індуковані материнською інгаляцією метанолу під час ранньої нейруляції (дні вагітності 7–9). (Зліва направо) Нормальна, аненцефалія, екзенцефалія з розтином обличчя та голопрозенцефалія з анофтальмією.

Малюнок 9. Цефалічні поперечні зрізи ембріонів мишей (день вагітності 9,5), що демонструють цефалічну патологію після вдихання метанолом матері під час ранньої нейруляції (дні вагітності 7–9). У порівнянні з контрольним ембріоном (A), дисрафізм (B) характеризувався стійкою прохідністю передньої нейропори у поєднанні з розрідженням мезодерми (M) та спотворенням нейроцеле (N).