Ліпотропний

Ліпотропи поєднують вітаміни, рослинні рослини та екстракт печінки тварин для підтримки функції печінки при метаболізмі та виведенні естрогенів.

Пов’язані терміни:

Пептид
Адренокортикотропний гормон
Метіонін
Холін
Фітохімічна
Фосфоліпіди
Бета-ендорфін
Інозитол
Альфа-меланоцитостимулюючий гормон
Поведінка уникнення

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

ХОЛІН

5 ВПЛИВ ІНШИХ ПОЖИВНИХ РОБІТ

Фолієва кислота та кобаламін безпосередньо стосуються синтезу метилу з формату de novo, і це важливе відношення двох вітамінів до холіну обговорювалось у розділі IV, D, 4, c та d.

У 1933 р. Blatherwick et al. повідомляли, що поява жирової печінки у щурів, які годували велику кількість цілої печінки. 329 Цей результат підтвердили Бістон та Вілкінсон, які не змогли продемонструвати ліпотропну дію холіну. 330 Макхенрі та Гевін, використовуючи згадану вище процедуру виснаження, виявили помітне збільшення жиру та холестерину в печінці після годування фракцією печінки 331 та біотином. 321, 322 321,322 Застосовували термін "жирова печінка з біотином", і вважалося, що інозит був ефективнішим за холін у цьому стані. Бест та співавт. На концепцію особливого типу жирової печінки завдяки біотину. 332 та Хендлером. 327 Ці працівники не змогли знайти задовільних доказів незвичного ефекту інозитолу або особливої ролі біотину, крім ефекту, який слід очікувати внаслідок змін у споживанні та вживанні їжі.

На відміну від тіаміну, цікаво, що, як повідомляється, піридоксин необхідний для профілактики жирової печінки. Щури з дефіцитом вітаміну BУ 6 розвинулася жирова печінка більшою мірою, ніж у контрольних, 338 та некроз кори нирок частіше відзначався як симптом дефіциту холіну. 339 Харчування дієти з високим вмістом казеїну після виснаження жиру та вітамінів групи В призвело до додаткової втрати ваги та розвитку жирової печінки, якщо не було поставлено піридоксину. 340 За словами Енгеля, для нормального функціонування холіну як ліпотропного агента у щурів повинні бути присутніми піридоксин та незамінні жирні кислоти. 323

Відлучені щури, яких годували дієтами з низьким вмістом білка або рибофлавіну або містять йодований казеїн, постійно демонстрували зниження рівня холіноксидази печінки та нирок. 344 Ебісузакі та Вільямс спостерігали паралелізм між флавін-адениндинуклеотидом та рівнем холін-оксидази щурів із дефіцитом рибофлавіну та дійшли висновку, що флавопротеїн є частиною системи дегідрування, яка бере участь у окисленні холіну. 345 Безхолінова дієта пригнічувала фертильність самців щурів та спричиняла розсмоктування ембріонів у вагітних тварин. 346

Нові концепції та парадигми захисного впливу харчових компонентів на рослинній основі у зв'язку зі складністю їжі

4.3 Ферментація, пророщування та замочування та біоактивні сполуки

У нашому дослідженні ліпотропного потенціалу харчових продуктів рослинного походження ферментація включала випічку, кисле бродіння та виробництво алкогольних напоїв (Fardet et al., 2011). Ферментація, як правило, знижує вміст метіоніну, магнію та пантотенової кислоти (медіана змін ≤ -12%) та збільшує вміст бетаїну, холіну та міо-інозитолу (медіана змін ≥ + 24%), не роблячи помітного впливу на ніацин, фолат, або сума вітамінів групи В. На основі сухої маси ферментація збільшила загальний вміст поліфенолу приблизно на 83% за рахунок вивільнення зв’язаних фракцій у вільні фракції.

У попередньому огляді я обговорював вплив замочування, переважання та проростання на потенціал здоров’я харчових продуктів на основі зерна (Fardet, 2015c). Запрошую читача посилатися на нього. Коротко, наукова література чітко показує, що така мінімальна обробка виглядає як одна з найбільш корисних для здоров’я потенціалів рослинних продуктів. Дійсно, було показано, що переважна їжа на рослинній основі збільшує щільність поживних речовин, особливо завдяки вивільненню зв’язаних фракцій мікроелементів та сполук поліфенолу, і це може суттєво погіршити фітинову кислоту, сприяючи подальшій біодоступності мінеральних речовин у людини. Вподобання може також допомогти зберегти продукти довше (Chavan and Kadam, 1989; Dordevic et al., 2010; Katina and Poutanen, 2013; Lioger et al., 2006; Nout, 2009; Poutanen et al., 2009; Singh et al. ., 2015), що робить його недорогим та ефективним засобом мінімальної трансформації продуктів харчування.

МОЛЕКУЛЯРНІ КОРРЕЛЯТИ МІЖ ПИТУАЛЬНИМИ ГОРМОНАМИ І ПОВЕДІНКОЮ

Б Діяльність, подібна до опіатів

Ефекти C-кінцевих фрагментів β-LPH на вимирання та поведінку догляду (розділи II, A та C) отримують із значно меншими кількостями, ніж ті, що необхідні для індукції знеболення. Ефекти на вимирання поведінки уникнення стрибків із полюса були отримані, коли системно вводили кількості менше 1 мкг, тоді як після внутрішньомозково-шлуночкового (icv) введення нанограмм достатньо (De Wied et al., 1978).

Глибоке знеболення було виявлено після ін'єкції icv більших кількостей βE (Bradbury et al., 1976a), і введення icv мікрограмних доз цієї речовини щурам спричинило налоксон-оборотну кататонію (Bloom et al., 1976). За своїм антиноцицептивним ефектом βE виявляється в рази потужнішим, ніж морфін. Повідомлялося про подібні ефекти введення ICV мет-енкефаліну (β-LPH61-65) (Belluzzi et al., 1976), але цей пептид виявляється менш потужним, ніж βE. Ймовірно, це пов’язано з ферментативною деградацією in vivo (Hambrook et al., 1976). Розвиток толерантності до βЕ було подібним до того, що повідомлялося про морфін, і можна було продемонструвати перехресну толерантність між морфіном, βЕ або мет-енкефаліном (Van Ree and De Wied, 1976; Bläsig and Herz, 1976). Морфін і βЕ також мають подібні властивості залежності, оцінені за ознаками відміни, спричиненими налоксоном (Wei and Loh, 1976; Loh et al., 1976).

Не тільки пептиди, пов’язані з β-ЛПГ, мають опіоїдну активність. Нейрофізіологічні дані вказують на те, що АКТГ і β-МСГ протидіють інфікованій морфіном депресії спінальної рефлекторної діяльності in vivo (Zimmerman and Krivoy, 1973). ACTH1–24 також протидіє ефектам морфіну in vitro (Zimmermann and Krivoy, 1974), вказуючи на взаємодію морфіну та пептиду на рівні ЦНС. Крім того, очищені ACTH та ACTH1–24 антагонізували знеболюючий ефект мопрінею (Paroli, 1967; Gispen et al., 1976a). Пептиди ACTH1–24, ACTH1–16, ACTH5–16, ACTH5–14 та [d -Phe 7] ACTH4–10 зменшили знеболюючий ефект морфіну, виміряний тестом на гарячій пластині, на 50% (Gispen et ін., 1976а). ACTH4–10 був менш активним, тоді як ACTH11–16, ACTH11–17 та ACTH11–24 були неактивними. Ці результати дозволяють припустити, що послідовність ACTH4–10 може містити активний сайт; вторинний сайт може надати додаткову спорідненість, не проявляючи внутрішньої активності.

ІНОЗІТОЛИ

ЛОРАН АНДЕРСОН,. А.Т. МІЛГОРАТ, у “Вітаміни” (друге видання), том 3, 1971

ТОКОФЕРОЛИ

2 ПЕЧЕНЬ

Деякі гістопатологічні зміни в печінці спостерігались у кількох видів, але в більшості випадків нестача вітаміну Е є лише одним із кількох факторів. У курчат повідомляється про явище «еритропагоцитозу», при якому печінка виявляє коричнювате забарвлення та, мікроскопічно, збільшення печінкових клітин, розширення синусоїдів та багато гемосидерину в печінкових та купферівських клітинах; спостерігається також гіперплазія мієлоїдної тканини. 112 Його поява лише тоді, коли дієти, оброблені хлоридом заліза, доповнюють олією з печінки палтусу, викликає питання щодо його специфічності.

Після тривалого виснаження вітаміну Е у мишей (14 місяців і більше) Menschik et al. 29, 134 відзначають поступове накопичення грубих «ліпопротеїдних» глобул, набряк та ядерний пікноз у клітинах печінки; вони також описують синусоїдальне розширення, екстравазацію еритроцитів або очевидні крововиливи, гемосидерин у клітинах Купфера та дезорганізацію паренхіми. Гістохімічно ліпопротеїдні глобули складаються із суміші ненасичених жирних кислот, фосфоліпідів та холестерину, ймовірно, у поєднанні з білком, що нагадує “цероїд” харчового цирозу, про який згадувалося раніше, і що свідчить про аномальні метаболічні зміни жиру в печінці.

При харчовому цирозі (дифузний печінковий фіброз) щурів, що харчуються дієтами з низьким вмістом ліпотропних факторів (метіонін, холін), спостерігається велика жирова інфільтрація печінки з подальшим прогресивним відкладенням фіброзної тканини у вигляді неправильних трабекул з великою дезорганізацією паренхіми . Якщо такі дієти мають низький вміст вітаміну Е, як це зазвичай було в ранніх дослідженнях, печінка стає сильно коричнево-жовтою і при гістологічному дослідженні виявляють скупчення цероїдного пігменту в клітинах паренхіми та фіброзних ділянках, особливо в останніх. 6, 135, 136 Як вже згадувалося раніше, цей цероїд, як правило, не відрізняється від кислотостійкого пігменту з дефіцитом вітаміну Е. Токофероли не впливають на жирові або фіброзні зміни, але затримують або запобігають утворенню цероїдів. 9 Клітинні реакції, що відбуваються в зонах жирової інфільтрації печінкових клітин, по суті такі ж, як описані вище для жирової тканини, і вказують на необхідність використання токоферолів для запобігання небажаним окислювальним змінам в інфільтруючих ліпідах. Дієтичні ненасичені жири, такі як олія печінки тріски, підсилюють утворення цероїдів. 137

Інший тип пошкодження печінки, відомий як гострий або масивний геморагічний некроз, трапляється у щурів, які вирощуються на дієтах з низьким вмістом вітаміну Е і дефіцитом сірковмісних амінокислот (дієти, оброблені лугами або дієтами з низьким вмістом казеїну) 138–141 або містять як їх білковий компонент певних дріжджів (дієти з високим вмістом дріжджів) 142–144, у яких відсутня невстановлена захисна речовина (фактор 3 Шварца) 144, присутня у більшості американських дріжджів. Фактор 3 з тих пір був визначений як селенсодержащая сполука. 97 Він, мабуть, функціонує у певній взаємодії з сірково-амінокислотами, і хоча вітамін Е може його замінити, і існує припущення, що селеноорганічні сполуки служать антиоксидантами, 98, 98c, поки не ясно, як ці речовини діють на захист щур проти досить раптового початку масивного некрозу та крововиливів у печінку 138, 141 142 143 144 або масивних легеневих крововиливів, 140 які спричиняють смерть. На додаток до широко розповсюдженого централобулярного некрозу печінки, були відзначені дистрофічні зміни скелетних м'язів, 139, 141 виразка лісомашини, 143, 144 ураження нирок та крововиливи в лімфатичні вузли та кишечник. 144 Історію того, як селен став визнаним важливим поживним речовиною, розглянув Шварц. 144

ВПЛИВ ЛІКУВАННЯ ДЕКСАМЕТАЗОНУ НА КОНЦЕНТРАЦІЮ АКТГУ І ß-LPH У ПАСАЖІ І ГІПОТАЛАМУСАХ

Підсумок видавця

У цій главі розглядається вплив введення глюкокортикоїдів in vivo на природу та вміст пептидів, пов’язаних з адренокортикотропним гормоном (АКТГ) та пептидами, пов’язаними з ліпотропним гормоном (ЛПГ), у гіпофізі та мозку жаб. Наведені дані демонструють якісні відмінності між вмістом пептидів у «меланотропних» клітинах проміжної частки та «кортикотропних» клітинах дистальної частки у жаб. Вони надають цінну інформацію про наявність α-меланоцитостимулюючого гормону (MSH) та β-ендорфіноподібних компонентів у гіпоталамічній області, підтверджуючи нещодавні результати Грамша, який продемонстрував, що β-ендорфін та α-MSH є переважаючими пептидами в мозку людини та щурів. На основі імунореактивності та рухливості гелю було виявлено суттєві відмінності між β-ендорфіном жаби та ссавців. Ці результати узгоджуються з результатами Каваучі, який продемонстрував, що послідовності рибних ендорфінів демонструють численні варіації порівняно з пептидами ссавців. Однак Pezalla у жабі Rana pipiens виявив, що β-ендорфін pars intermedia екстракти поводився ідентично β-ендорфіну овець як на хроматографії клітинної мембранної хроматографії (CMC), так і на електрофорезі PAG.

Гіпоталамус та гіпофіз та випробування їх функцій

АКТГ та споріднені пептиди

Міома матки

Харчові добавки

Рекомендації щодо додатків базуються на традиціях, теорії, логіці та клінічному досвіді, а не на наукових доказах клінічних випробувань.

Ліпотропні фактори: інозит та холін надають ліпотропну дію, сприяючи виведенню жиру з печінки. Ліпотропи поєднують вітаміни, рослинні рослини та екстракт печінки тварин для підтримки функції печінки при метаболізмі та виведенні естрогенів.

Індол-3-карбінол (I3C), диіндолілметан (DIM) та Овочі капустяні (хрестоцвіті): протиракові фітонутрієнти в овочах сімейства капустяних (наприклад, I3C, DIM та сульфорафан) допомагають метаболізувати ракові форми естрогенів до нетоксичних форм.

Ферменти підшлункової залози: лікувати недостатність підшлункової залози з симптомами здуття живота, газів, порушення травлення, неперетравленої їжі в калі та порушення всмоктування. Ферменти підшлункової залози допомагають перетравлювати фіброзну та гладком’язову тканини та розчиняти міому. Добавку слід приймати між прийомами їжі, а не під час прийому їжі, коли вона використовується для цієї мети.

Хронічний кандидоз

Сприяння детоксикації

Основним фактором є пошкодження печінки; невірусне ураження печінки знижує імунітет, дозволяючи розростатись Candida. Підтримка печінки: здоровий спосіб життя, відмова від алкоголю, регулярні фізичні вправи, вітамінно-мінеральна добавка, ліпотропна формула, силімарин, 3-денний піст при зміні кожного сезону.

Ліпотропні фактори: сприяти надходженню жиру та жовчі через печінку для ефекту знезараження; підвищити внутрішньопечінковий рівень S-аденозилметионіну, основної ліпотропної сполуки, та глутатіону, головної детоксикуючої сполуки. Добова доза: 1000 мг холіну та 1000 мг або l-метіоніну та/або l-цистеїну.

Сприяти ліквідації: рослинна їжа з високим вмістом клітковини; формули клітковини за необхідності.

Вказівки на необхідність детоксикації

Понад 20 фунтів зайвої ваги

Наявність жовчнокам’яної хвороби

Історія вживання важкого алкоголю

Вживання природних та синтетичних стероїдних гормонів

Високий вплив деяких хімічних речовин або наркотиків

Нестероїдні протизапальні препарати

Вірусний гепатит в анамнезі

Том І

Передня частка гіпофіза

У передній частині гіпофіза людини POMC розщеплюється, утворюючи про-ACTH, який потім розщеплюється до ACTH, N-POC і приєднується до пептиду (див. Рис. 8-8). Цікаво, що попередники ACTH, POMC та про-ACTH, знаходяться в кровообігу людини з ACTH, N-POC, приєднуючимся пептидом та β-ліпотропіном. 117 Те, що, як видається, присутній дуже мало β-ендорфіну, вказує на те, що обробка β-ліпотропіну мінімальна (рис. 8-10). Однак повідомлення можуть бути заплутані тим фактом, що в деяких аналізах на β-ендорфін антитіла також виявляють β-ліпотропін. У передній частці гіпофіза щурів та овець частина АКТГ також переробляється в де-ацетил-α-MSH та α-MSH. 124

Дослідження клітинної лінії пухлини гіпофіза миші, AtT20, свідчать про те, що розщеплення є послідовним, починаючи з С-кінця АКТГ. 108 Однак та сама пара основних амінокислот виявлена між АКТГ і β-ліпотропіном, приєднуючи пептид та АКТГ, АКТГ 1-16 та АКТГ 17–39, та γ-ліпотропіном та β-ендорфіном. Тому сусідні амінокислоти та пептидне згортання повинні впливати на послідовну обробку.