Клінічна гемореологія та мікроциркуляція - том 64, випуск 4

Придбайте індивідуальний доступ до Інтернету на 1 рік до цього журналу.

гемореологія

Ціна: 185,00 євро

Зусилля головних редакторів та видавців Клінічна гемореологія та мікроциркуляція полягає у об’єднанні внесків тих, хто працює у різних сферах, пов’язаних із кровотоком у всьому світі. Редакція Клінічна гемореологія та мікроциркуляція з тих країн Європи, Азії, Австралії та Америки, де проводиться помітна робота з клінічної гемореології та мікроциркуляції. Кожен редактор бере на себе відповідальність за прийняття рукопису. Він повинен дати оцінку рукопису двом суддям, і він може бути одним із них сам. Виконавча редакція, куди були подані рукописи, несе відповідальність за швидке ведення процесу рецензування.

Клінічна гемореологія та мікроциркуляція приймає оригінали статей, короткі повідомлення, міні-звіти та листи до головного редактора. Оглядові статті, що містять загальні погляди та нові уявлення щодо суміжних тем, регулярно запрошуються головними редакторами. Матеріали міжнародних та національних конференцій з клінічної гемореології (в оригінальній формі або у вигляді тез) доповнюють коло редакційних особливостей.

Наступні фахівці та установи отримають найбільшу вигоду від підписки на Клінічна гемореологія та мікроциркуляція: медичні працівники у всіх галузях, включаючи гематологію, кардіологію, геріатрію, ангіологію, хірургію, акушерство та гінекологію, офтальмологію, отологію та неврологію. Також виграють фармакологи, клінічні лабораторії, центри переливання крові, фірми-виробники, що виробляють діагностичні прилади, та фармацевтична промисловість.

Важливі нові теми все частіше вимагатимуть більше сторінок Клінічна гемореологія та мікроциркуляція: роль гемореологічних та мікроциркуляторних порушень для епідеміології та прогнозу, зокрема щодо серцево-судинних розладів, а також його значення в галузі геріатрії. Авторам та читачам пропонується зв’язатися з редакцією для отримання конкретної інформації або внесення пропозицій.

Тип статті: Дослідницька стаття

Ключові слова: еритроцити, взаємодія, агрегація, критичне напруження зсуву, температура, геометрія зсуву, вимірювання рівня одноклітинних клітин, оптичний пінцет, мікрожидкостний потік

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: Рівняння в’язкості крові дають прогноз „оптимального” гематокриту (hct) як hct, що призводить до найвищого значення дзвоноподібної кривої співвідношення гематокрит/в’язкість h/η. Ми досліджували, чи надмірна вага та ожиріння впливають на ці параметри. Ми порівняли 32 особи з нормальною вагою, 40 із надмірною вагою (ІМТ 25–30) та 38 осіб із ожирінням. Не було різниці в теоретичній кривій h/η. Фактична h/η однакова в 3 групах, але завжди перевищує теоретичну h/η у всіх групах. Фактична h/η нижча за надмірну вагу, ніж контрольна група (p = 0,011). Моделювання дає однакове значення ... теоретично оптимального hct для класів ІМТ. 3 групи мають однакові значення фактичного hct, але фактичне значно нижче за оптимальне у всіх випадках (p Показати більше

Ключові слова: в’язкість крові, гематокрит, фізичні вправи, деформація еритроцитів, ожиріння

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: Біоелектрична імпедансометрія (BIA) була використана для оцінки гематокриту та агрегації еритроцитів in vitro, але вимірювання імпедансу всього тіла також співвідносяться з деякими гемореологічними факторами, що свідчить про взаємозв'язок між факторами в'язкості та електричними властивостями крові. Ми неодноразово повідомляли про кореляцію з BIA всього тіла та гематокритом, в'язкістю цільної крові та в'язкістю плазми, ригідністю еритроцитів та агрегацією еритроцитів. SBIA Inbody 770 моделює корпус як 5 циліндрів та вимірює імпеданс на частотах 1, 5, 50, 250, 500 та 1000 кГц. За допомогою SBIA ми виявили, що гематокрит найкраще корелює з реактивним опором ніг на 50 кГц, а також з імпедансом ніг на 1 та 5 кГц та реактивним опором стовбура. Агрегація еритроцитів «M» найкраще корелює з реактивним опором плеча при 5 кГц, але також з більшістю вимірювань сегментарного імпедансу (знайдено 28 кореляцій). Агрегація еритроцитів “M1” найкраще співвідноситься з реактивним опором плеча при 5 кГц та 19 іншими вимірами імпедансу. Знайдено прогнозне рівняння для “M” із середнього значення між двома реакторами плечей при 5 кГц (maXc5): M = 2,1845maXc5-23,958 (r = 0,665, p Показати більше

Ключові слова: сегментарний біоелектричний імпеданс, гематокрит, агрегат мірени, агрегація еритроцитів, електрична провідність, пропускання світла

Тип статті: Дослідницька стаття

Тип статті: Дослідницька стаття

Ключові слова: гемореологія, згортання крові, тромбоцитарний гемостаз, рак, хірургія

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: Ожиріння - це епідемія півмісяця у світі, яка вражає понад півмільярда дорослих людей у ​​всьому світі. Ожиріння пов'язане з основними серцево-судинними факторами ризику, такими як інсулінорезистентність, цукровий діабет 2 типу, високий кров'яний тиск та дисліпідемія. Надмірне ожиріння спричиняє порушення регуляції секреції адипокінів жировою тканиною, посилюючи експресію прозапальних адипокінів та знижуючи протизапальну. Цей сценарій сприяє появі атеросклерозу. Оскільки дисфункція ендотелію вважається найбільш раннім відомим маркером атеросклеротичного процесу, було розроблено декілька методів оцінки заздалегідь проявів дисфункції ендотелію в мікросудинах, таких як плетизмографія оклюзії вен, лазер ... Доплерівська флоуметрія та відеокапіляроскопія нігтьових залоз. Клінічні та експериментальні дослідження показали порушення функцій мікросудин, розрідження капілярів та підвищення запального статусу при ожирінні та запровадження модифікацій способу життя, головним чином фізичної активності та дієти, є ефективними заходами для відновлення функції мікросудин при ожирінні. Показати більше

Ключові слова: Ожиріння, адипокіни, запалення, ендотеліальна дисфункція, оцінка мікросудинної функції, серцево-судинний ризик

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: СПОСІБ: Деструкція бета-клітин, що продукують інсулін, при цукровому діабеті 1 типу (T1D) індукується вторгненням імунних клітин, що викликає запалення підшлункової залози. Показано, що каннабідіол (CBD), фітоканабіноїд, отриманий з рослини, Cannabis sativa, знижує частоту діабету у мишей, які не страждають ожирінням (NOD), тваринна модель спонтанного розвитку T1D. ЦІЛЬ: Метою цього дослідження було дослідити вплив експериментального лікування КБР на раннє запалення підшлункової залози при T1D за допомогою інтравітальної мікроскопії (IVM) у мишей NOD. МЕТОДИ: Семитижневим самкам мишей NOD профілактично вводили 5 мг/кг CBD або контрольний носій ... i.p. п’ять разів на тиждень протягом десяти тижнів. Тваринам зробили ВМК після підтвердження діагнозу T1D за допомогою тесту на глюкозу в крові. Активацію лейкоцитів та функціональну щільність капілярів (FCD) визначали кількісно за допомогою IVM. РЕЗУЛЬТАТИ: у мишей NOD, які отримували CBD, пізніше розвинувся T1D і він продемонстрував суттєво знижену активацію лейкоцитів та підвищену FCD у мікроциркуляції підшлункової залози. ВИСНОВКИ: Експериментальне лікування КБР зменшило маркери запалення в мікроциркуляції підшлункової залози, вивчені за допомогою інтравітальної мікроскопії. Показати більше

Ключові слова: діабет 1 типу, запалення, інтравітальна мікроскопія, прилипання лейкоцитів, функціональна щільність капілярів, цитокіни, молекули адгезії

Тип статті: Дослідницька стаття

Ключові слова: діабет, фізичні вправи, аеробні тренування, тренування на опір, інтервальне тренування високої інтенсивності, мікроциркуляція, лазерна доплерівська флюксметрія

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: Наша увага зосереджена на вивченні нової моделі на основі еритроцитів (РБК) та на її взаємодії з амілоїдним бета-пептидом 1-42 (Aβ). Еритроцити сильно деформуються для сприяння кровотоку в мікроциркуляції. З цієї причини аномалії еритроцитів можуть сприяти хворобі Альцгеймера (АД), перешкоджаючи доставці кисню до мозку, викликаючи гіпоксію. У нашій роботі, враховуючи, що мембрана еритроцитів містить серед елементів крові більш високий рівень ацетилхолінестерази (AChE), ми можемо припустити, що в крові виникає механізм, подібний механізму, який виникає на рівні нейронів, що призводить до збільшення токсичності Aβ, опосередкованої ... його зв'язування з AChE, розташованим на зовнішній стороні еритроцитів. Крім того, оскільки механічні властивості мембрани еритроцитів регулюються низкою молекулярних компонентів сигнальних та/або регуляторних шляхів, з них особливий інтерес був спрямований на метаболізм оксиду азоту (NO) через його залежність від AChE. Показати більше

Ключові слова: амілоїдний бета-пептид, еритроцити, синтаза оксиду азоту, ацетилхолінестераза, метаболіти NO, хвороба Альцгеймера

Тип статті: Дослідницька стаття

Ключові слова: аневризми вісцеральних артерій, відкритий ремонт, ендоваскулярне лікування, ультразвукове дослідження з контрастом, мікроваскуляризація органів

    Попереднє натискання гучності
    • Випуск перед друком
    Том 76
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 75
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 74
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 73
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 72
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 71
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 70
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 69
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 1-2
    Том 68
    • Випуск 4
    • Випуск 2-3
    • Випуск 1
    Том 67
    • Випуск 3-4
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 66
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 65
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 64
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 63
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 62
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 61
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 60
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 59
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 58
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 57
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 56
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 55
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 54
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 53
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 1-2
    Том 52
    • Випуск 2-4
    • Випуск 1
    Том 51
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 50
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 1-2
    Том 49
    • Випуск 1-4
    Том 48
    • Випуск 4
    • Випуск 1-3
    Том 47
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 46
    • Випуск 4
    • Випуск 2-3
    • Випуск 1
    Том 45
    • Випуск 2-4
    • Випуск 1
    Том 44
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 43
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 1-2
    Том 42
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 41
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 40
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 39
    • Випуск 1-4
    Том 38
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 37
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 1-2
    Том 36
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 35
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 1-2
    Том 34
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 1-2
    Том 33
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 32
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 31
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 30
    • Випуск 3,4
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 29
    • Випуск 3,4
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 28
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 27
    • Випуск 3,4
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 26
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 25
    • Випуск 3,4
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 24
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 23
    • Випуск 1
    • Випуск 2,3,4
    Том 22
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 21
    • Випуск 3,4
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 20
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 19
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 18
    • Випуск 4
    • Випуск 2,3
    • Випуск 1
    Том 17
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 16
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 15
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 14
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 13
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 12
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 11
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 1-2
    Том 10
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 9
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 8
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 3-4
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 7
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 6
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 5
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 4
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 2-3
    • Випуск 1
    Том 3
    • Випуск 6
    • Випуск 5
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1
    Том 2
    • Випуск 5-6
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 1-2
    Том 1
    • Випуск 5-6
    • Випуск 4
    • Випуск 3
    • Випуск 2
    • Випуск 1

  • Журнали
  • Допомога
  • Про нас
  • Зв'яжіться з нами
    • Приєднуйтесь до нашої мережі:
    • Twitter
    • Facebook
    • LinkedIn
    • RSS-канал

    Північна Америка

    IOS Press, Inc.
    6751 Теппер Драйв
    Кліфтон, штат Вірджинія, 20124
    США

    Тел .: +1 703830 6300
    Факс: +1 703830 2300
    [електронна пошта захищена]

    Що стосується редакційних питань, таких як статус поданої статті чи пропозицій, пишіть на [захищено електронною поштою]

    Європа

    IOS Press
    Nieuwe Hemweg 6B
    1013 БГ Амстердам
    Нідерланди

    Тел .: +31 20 688 3355
    Факс: +31 20 687 0091
    [електронна пошта захищена]

    Щодо редакційних питань, дозволів, запитів на книги, подань та матеріалів, звертайтесь до офісу в Амстердамі [електронна пошта захищена]

    Inspirees International (офіс у Китаї)
    Ciyunsi Beili 207 (CapitaLand), будинок 1, 7-901
    100025, Пекін
    Китай

    Безкоштовна лінія обслуговування: 400 661 8717
    Факс: +86 10 8446 7947
    [електронна пошта захищена]

    Що стосується редакційних питань, таких як статус поданої статті чи пропозицій, пишіть на [захищено електронною поштою]