Їжа з високим вмістом жиру упереджує гіпоталамічну та мезолімбічну експресію споживчих спонукань

Предмети

Анотація

Підтримувати здорову масу тіла стає все важче в нашому обезогенному середовищі. Дієтні зусилля часто переборюються внутрішнім спонуканням споживати енергетично щільну їжу. Хоча вибір калорійно багатих субстратів серед більш здорових варіантів можна визначити серед видів, механізми цього вибору залишаються недостатньо вивченими. Використовуючи парадигму пасивної девальвації, ми виявили, що вплив дієти з високим вмістом жиру (HFD) пригнічує прийом збалансованої за харчуванням стандартної дієти чау (SD) незалежно від віку, статі, накопичення маси тіла та функціональної сигналізації рецептора лептину або меланокортину-4. Поздовжні записи показали, що ця девальвація SD та подальший перехід у бік споживання HFD кодуються на рівні пептидних нейронів, пов'язаних з гіпоталамусом агуті, та сигналізації мезолімбічного дофаміну. Попереднє споживання HFD значно зменшило здатність SD зменшувати негативну валентність, пов'язану з голодом та корисними властивостями виявлення їжі навіть після періодів утримання HFD. Ці дані виявляють нервову основу труднощів дієти.

Параметри доступу

Підпишіться на журнал

Отримайте повний доступ до журналу протягом 1 року

лише 4,60 € за випуск

Усі ціни вказані у нетто-цінах.
ПДВ буде додано пізніше під час оплати.

Оренда або купівля статті

Отримайте обмежений за часом або повний доступ до статей на ReadCube.

Усі ціни вказані у нетто-цінах.

Наявність даних

Дані та допоміжні матеріали будуть надані відповідними авторами за обґрунтованим запитом.

Наявність коду

Код доступний відповідним авторам за запитом або безпосередньо на https://www.niehs.nih.gov/research/atniehs/labs/ln/pi/iv/tools/index.cfm.

Список літератури

Timper, K. & Brüning, J. C. Гіпоталамічні схеми, що регулюють апетит та енергетичний гомеостаз: шляхи до ожиріння. Дис. Модель. Мех. 10, 679–689 (2017).

DiFeliceantonio, A. G. & Small, D. M. Дофамін та ожиріння, спричинене дієтою. Нат. Невроски. 22, 1–2 (2019).

Ferrario, C. R. та співавт. Гомеостаз відповідає мотивації в битві за контроль над споживанням їжі. J. Neurosci. 36, 11469–11481 (2016).

Luquet, S., Perez, F. A., Hnasko, T. S. & Palmiter, R. D. Нейрони NPY/AgRP необхідні для годування у дорослих мишей, але можуть бути абляційними у новонароджених. Наука 310, 683–685 (2005).

Апонте, Ю., Атасой, Д. і Стернсон, С. М. Нейрони AGRP достатні для того, щоб швидко і без тренувань організувати поведінку годування. Нат. Невроски. 14, 351–355 (2011).

Крашес, М. Дж. Та ін. Швидка, оборотна активація нейронів AgRP обумовлює поведінку годування у мишей. J. Clin. Інвестуйте. 121, 1424–1428 (2011).

Takahashi, K. A. & Cone, R. D. Голодування викликає значне, залежно від лептину збільшення частоти власного потенціалу дії нейропептиду орексигенного дугоподібного ядра у/пов'язаних з агуті білкових нейронів. Ендокринологія 146, 1043–1047 (2005).

Мандельблат-Серф, Ю. та ін. Дугоподібні гіпоталамусові AgRP та передбачувані нейрони нейрону демонструють протилежні зміни у стрибках в декількох часових масштабах. eLife 4, 1–25 (2015).

Чень, Ю., Лін, Ю.-С., Куо, Т.-З. & Knight, Z. A. Сенсорне виявлення їжі швидко модулює дугоподібні ланцюги живлення. Клітинка 160, 829–841 (2015).

Beutler, L. R. та співавт. Динаміка зв'язку кишечника та мозку, що лежить в основі голоду. Нейрон 96, 461–475 (2017).

Su, Z., Alhadeff, A. L. & Betley, J. N. Поживні, після прийому сигнали є основними регуляторами активності нейрону AgRP. Клітинний представник. 21, 2724–2736 (2017).

Бетлі, Дж. Н. та співавт. Нейрони від голоду і спраги передають негативно-валентний навчальний сигнал. Природа 521, 180–185 (2015).

Бавер, С. Б. та ін. Лептин модулює внутрішню збудливість нейронів AgRP/NPY в дугоподібному ядрі гіпоталамуса. J. Neurosci. 34, 5486–5496 (2014).

Саламоне, Дж. Д., Корреа, М., Мінготе, С. та Вебер, С. М. Nucleus accumbens дофамін та регулювання зусиль у поведінці, яка шукає їжу: наслідки для досліджень природної мотивації, психіатрії та зловживання наркотиками. J. Pharmacol. Досвід. Тер. 305, 1–8 (2003).

Беррідж, К. С. "Нагорода за смак" і "бажання": субстрати мозку та роль у харчових розладах. Фізіол. Поводитись. 97, 537–550 (2009).

Мудрий, Р. А. Роль дофаміну мозку у нагородженні та підкріпленні їжею. Філос. Транс. Р. Соц. B Біол. Наук. 361, 1149–1158 (2006).

Alhadeff, A. L. та співавт. Природні та лікарські винагороди мають різні шляхи, які сходяться на узгоджених гіпоталамічних та винагородних ланцюгах. Нейрон 103, 891–908.e6 (2019).

Денис, Р. Г. П. та ін. Смакові якості можуть сприяти харчуванню незалежно від нейронів AgRP. Cell Metab. 22, 646–657 (2015).

Fordahl, S. C. & Jones, S. R. Дефіцит кінцевої функції дофаміну, спричинений високим вмістом жиру, зменшується шляхом відновлення сигналізації про інсулін. ACS Chem. Невроски. 8, 290–299 (2017).

Ротмунд, Ю. та ін. Диференціальна активація спинного смугастого тіла за допомогою висококалорійних візуальних харчових подразників у людей із ожирінням. Нейровізуалізація 37, 410–421 (2007).

Stice, E., Spoor, S., Bohon, C., Veldhuizen, M. G. & Small, D. M. Зв'язок винагороди від споживання їжі та передбачуваного споживання їжі до ожиріння: функціональне дослідження магнітно-резонансної томографії. J. Анорма. Психол. 117, 924–935 (2008).

Танараджа, С. Є. та ін. Прийом їжі набирає оросенсорні та післяпроникні дофамінергічні схеми, щоб вплинути на бажання їжі у людей. Cell Metab. 29, 695–706 (2019).

Равуссін, Ю. та ін. Вплив хронічного збурення ваги на енергетичний гомеостаз та структуру мозку у мишей. Am. J. Physiol. Інтегр. Комп. Фізіол. 300, R1352 – R1362 (2011).

Джонсон, П. М. і Кенні, П. Дж. Допамінові D2-рецептори при подібній до наркології дисфункції винагороди та компульсивному харчуванні у ожирілих щурів. Нат. Невроски. 13, 635–641 (2010).

Cone, J. J., Chartoff, E. H., Potter, D. N., Ebner, S. R. & Roitman, M. F. Тривала дієта з високим вмістом жиру зменшує зворотне захоплення дофаміну без зміни експресії гена DAT. PLOS ONE 8, e58251 (2013).

Drewnowski, A. & Greenwood, M. R. C. Вершки та цукор: переваги людини до їжі з високим вмістом жиру. Фізіол. Поводитись. 30, 629–633 (1983).

Yang, Y. Jr, D. L, S., Keating, K. D., Allison, D. B. & Nagy, T. R. Варіації маси тіла, споживання їжі та складу тіла після тривалого харчування з високим вмістом жиру у мишей C57BL/6J. Ожиріння 22, 2147–2155 (2014).

Guo, J., Jou, W., Gavrilova, O. & Hall, K. D. Стійке ожиріння, спричинене дієтою, у мишей-самців C57BL/6, отриманих внаслідок тимчасової дієтичної дієти. PLOS ONE 4, e5370 (2009).

Carlin, J. L. та співавт. Видалення дієти з високим вмістом жиру після хронічного опромінення спричиняє запою та дофамінергічну дисрегуляцію у самок мишей. Неврологія 326, 170–179 (2016).

Бальтасар, Н. та співавт. Розбіжність шляхів меланокортину в контролі споживання їжі та витрат енергії. Клітинка 123, 493–505 (2005).

Чжан Ю. та ін. Позиційне клонування гена ожиріння миші та його гомолог людини. Природа 372, 425–432 (1994).

Jais, A. & Brüning, J. C. Гіпоталамічне запалення при ожирінні та метаболічних захворюваннях. J. Clin. Інвестуйте. 127, 24–32 (2017).

Чен, Т.-В. та ін. Ультрачутливі флуоресцентні білки для зображення нейрональної активності. Природа 499, 295–300 (2013).

Гарфілд, А. С. та співавт. Динамічна аферентна модуляція ГАМК-нейронів AgRP. Нат. Невроски. 19, 1628–1635 (2016).

Хан, Т. М., Брейнінгер, Дж. Ф., Баскін, Д. Г. і Шварц, М. В. Коекспресія Agrp і NPY в активованих натщесерце нейронах гіпоталамусу. Нат. Невроски. 1, 271–272 (1998).

Бриггс, Д. І., Енріорі, П. Дж., Лемус, М. Б., Коулі, М. А. та Ендрюс, З. Б. Ожиріння, спричинене дієтою, викликає стійкість греліну в дугоподібних нейронах NPY/AgRP. Ендокринологія 151, 4745–4755 (2010).

Бриггс, Д. І. та ін. Втрата ваги, обмежена калоріями, зменшує стійкість греліну, спричинену дієтою, що сприяє відновленню збільшення ваги залежно від греліну. Ендокринологія 154, 709–717 (2013).

Лю, С. та співавт. Споживання смачної їжі грунтується на харчовій поведінці, швидко збільшуючи синаптичну щільність VTA. Proc. Natl Акад. Наук. США 113, 2520–2525 (2016).

Ройтман, М. Ф., Стубер, Г. Д., Філліпс, П. Е. М., Вайтман, Р. М. і Кареллі, Р. М. Дофамін працює як вторинний модулятор пошуку їжі. J. Neurosci. 24, 1265–1271 (2004).

Атасой, Д., Апонте, Ю., Су, Х. Х. і Стернсон, С. М. Перемикач FLEX націлений на каналородопсин-2 на кілька типів клітин для візуалізації та картографування дальних схем. J. Neurosci. 28, 7025–7030 (2008).

Armbruster, B. N., Li, X., Pausch, M. H., Herlitze, S. & Roth, B. L. Еволюція замка, що відповідає ключу, створює сімейство рецепторів, зчеплених з білками G, потужно активованих інертним лігандом. Proc. Natl Акад. Наук. США 104, 5163–5168 (2007).

Олександр, Г. М. та ін. Дистанційне управління нейрональною активністю у трансгенних мишей, що експресують еволюціоновані рецептори, пов'язані з G білками. Нейрон 63, 27–39 (2009).

Цай, Х.-К. та ін. Фазового стрільби в дофамінергічних нейронах достатньо для поведінкової підготовки. Наука 324, 1080–1084 (2009).

Сан, Ф. та ін. Генетично кодований флуоресцентний датчик дозволяє швидко і конкретно виявляти дофамін у мух, риб та мишей. Клітинка 174, 481–496 (2018).

Бетлі, Дж. Н., Цао, З. Ф. Х., Ритола, К. Д. і Стернсон, С. М. Паралельна, резервна організація ланцюга для гомеостатичного контролю поведінки годування. Клітинка 155, 1337–1350 (2013).

Ліпперт, Р. Н. та співавт. Дієта з високим вмістом жиру під час лактації перепрограмує дофамінергічну схему у мишей. J. Clin. Інвестуйте. 130, 3761–3776 (2020).

Теллез, Л. А. та ін. Окремі схеми кодують гедонічну та харчову цінність цукру. Нат. Невроски. 19, 465–470 (2016).

Stice, E., Yokum, S., Blum, K. & Bohon, C. Збільшення ваги пов'язане зі зниженою реакцією смугастості на смачну їжу. J. Neurosci. 30, 13105–13109 (2010).

Волков, Н. Д., Ван, Г.-Ж. & Baler, R. D. Нагорода, дофамін та контроль прийому їжі: наслідки для ожиріння. Тенденції Наук. 15, 37–46 (2011).

Медісен, Л. та ін. Надійна і високопродуктивна система звітування та характеристики Cre для всього мозку миші. Нат. Невроски. 13, 133–140 (2010).

Meng, C. та співавт. Спектрально дозволена волоконна фотометрія для багатокомпонентного аналізу мозкових ланцюгів. Нейрон 98, 707–717 (2018).

Nguyen, K. P., O’Neal, T. J., Bolonduro, O. A., White, E. & Kravitz, A. V. Пристрій для експериментального годування (FED): гнучкий пристрій з відкритим кодом для вимірювання поведінки годування. J. Neurosci. Методи 267, 108–114 (2016).

Подяки

Дослідження було підтримано спільною стипендією NIEHS – NIDDK. Ми вдячні Н. Мартіну та Б. Глосу з вірусного векторного ядра NIEHS за виготовлення AAV та Дж. Таккеру з центру флуоресцентної мікроскопії та візуалізації NIEHS за допомогу в отриманні зображень. Ми вдячні проекту GENIE за розробку GCaMP6. Ми також хотіли б подякувати усім членам лабораторій доктора Крашеса та доктора Куя за їх технічну підтримку та керівництво протягом усієї роботи, а також Дж. Кушману з нейробиологічного ядра NIEHS за допомогу у вивченні поведінки та статистичному аналізі. Ця робота була підтримана Внутрішньою програмою досліджень Національних інститутів охорони здоров’я, Національного інституту наук про здоров’я навколишнього середовища (1ZIAES103310 до GC), Національних інститутів діабету та хвороб органів травлення та нирок (DK075088 до MJK та DK075087-06 до MJK), нагорода спільних стипендій NIEHS – NIDDK (для CMM) та Центр компульсивних поведінок (для CMM та IDAS).

Інформація про автора

Ці автори внесли однаковий внесок: Крістофер М. Маццоне, Цзін Лян-Галлпа.

Приналежності

Група нейробіології Invo, Лабораторія нейробіології, Національний інститут наук про здоров’я навколишнього середовища (NIEHS), Національний інститут здоров’я, Парк дослідницьких трикутників, Дарем, штат Північна Кароліна, США

Крістофер М. Маццоне, Ніколас П. Кобзар і Гохонг Цуй

Відділення діабету, ендокринології та ожиріння, Національний інститут діабету та захворювань органів травлення та нирок (NIDDK), Національний інститут охорони здоров'я, Бетесда, штат Медіка, США

Jing Liang-Guallpa, Chia Li, Nora S. Wolcott, Montana H. Boone, Morgan Southern, Isabel de Araujo Salgado, Deepa M. Reddy & Michael J. Krashes

Національний інститут зловживання наркотиками (NIDA), Національний інститут охорони здоров’я, Балтимор, США, США

Цзін Лян-Галлпа, Чіа Лі, Ізабель де Араухо Сальгадо та Майкл Дж. Крашес

Вища програма НІХ – Браунського університету з неврології, Бетесда, доктор медичних наук, США

Державна ключова лабораторія мембранної біології, Пекінська школа біологічних наук, Пекін, Китай

Fangmiao Sun, Yajun Zhang & Yulong Li

PKU-IDG/Інститут досліджень мозку Макговерн, Пекін, Китай

Fangmiao Sun, Yajun Zhang & Yulong Li

Центр наук про життя Пекін-Цінхуа Академії перспективних міждисциплінарних досліджень Пекінського університету, Пекін, Китай

Fangmiao Sun, Yajun Zhang & Yulong Li

Китайський інститут досліджень мозку, Пекін, Китай

Fangmiao Sun, Yajun Zhang & Yulong Li

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Внески

C.M.M., J. L.-G. та M.J.K. розроблені експерименти з технічним вкладом від G.C., J. L.-G., N.S.W. та M.H.B. РС. проводив та аналізував споживання клітини вдома та склад тіла, швидкі та оптогенетичні експерименти. C.M.M. виконували та аналізували експерименти з фотометричної волоконної клітини AgRP та датчики DA. C.L. проводили та аналізували експерименти з фотометрії волокон LepR-Cre. C.L. та I.D.A.S. проводили електрофізіологічні записи. Ж. Л.-Г. проводили та аналізували дослідження шлункової інфузії та дослідження VTA. Ф.С., Ю.З. та Ю.Л. забезпечив датчик DA2m та забезпечив технічне керівництво. Н.П.К. та Д.М.Р. проводили гістологічну верифікацію та візуалізацію. C.M.M., J. L.-G. та M.J.K. написав рукопис із введенням від G.C., C.L., I.D.A.S., N.S.W., M.H.B., M.S., N.P.K., D.M.R., F.S, Y.Z. та Ю.Л.

Автори-кореспонденти

Декларації про етику

Конкуруючі інтереси

Автори декларують відсутність конкуруючих інтересів.

Додаткова інформація

Інформація про експертну перевірку Нейрологія природи дякує Полу Кенні та іншому, анонімному, рецензенту (авторам) за їхній внесок у рецензування цієї роботи.

Примітка видавця Springer Nature залишається нейтральним щодо юрисдикційних вимог в опублікованих картах та інституційних приналежностей.