Їжа для роздумів; Значення харчування при алкогольному гепатиті; Практичне гастро

Їжа для роздумів - значення харчування при алкогольному гепатиті

Гострий алкогольний гепатит (ААГ) є найважчою формою алкогольної хвороби печінки, проте багатьом пацієнтам, що страждають цим синдромом, не діагностують або лікують неадекватно. Харчова підтримка є важливим компонентом лікування, оскільки недоїдання асоціюється з гіршими результатами. Роль допоміжної харчової підтримки, включаючи ентеральне харчування та конкретні додаткові мікроелементи, повинна бути більш чітко окреслена, оскільки вона пов'язана із зміною клінічних результатів. Тут ми розглядаємо харчові аспекти пацієнтів з ААГ та вплив реалізації різних дієтичних втручань на клінічні результати цього часто смертельного стану.

Зі збільшенням споживання алкоголю у всьому світі зростає і поширеність різних клінічних проявів алкогольних захворювань печінки. Гострий алкогольний гепатит (ААГ) є найважчою формою алкогольної хвороби печінки, проте багатьом пацієнтам, що страждають цим синдромом, не діагностують або лікують неадекватно. Захворюваність та смертність високі у пацієнтів з тяжкою формою ААГ. На жаль, доступних терапевтичних схем залишається небагато. Харчова підтримка є важливим компонентом лікування ААГ, оскільки недоїдання пов'язане з гіршими результатами. Роль допоміжної харчової підтримки, включаючи ентеральне харчування та конкретні додаткові мікроелементи, повинна бути більш чітко окреслена, оскільки вона пов'язана із зміною клінічних результатів. Ми розглядаємо харчові аспекти пацієнтів з ААГ та вплив реалізації різних дієтичних втручань на клінічні результати цього часто смертельного стану.

Аріель В. Адей, доктор медичних наук, відділ внутрішніх хвороб, відділ травних та печінкових захворювань. Мак К. Мітчелл, доктор медичних наук, Ненсі С. та Джеремі Л. Халбрейх, професор, виконавчий заступник голови, тимчасовий виконавчий віце-президент з питань системи охорони здоров'я, Департамент внутрішніх хвороб, Відділ захворювань органів травлення та печінки, Південно-західний медичний центр Техаського університету, Даллас, TX

ВСТУП

Алкогольна хвороба печінки (АЛД) відноситься до ряду захворювань, включаючи безсимптомний стеатоз, алкогольний стеатогепатит (АСГ), прогресуючий фіброз, цироз та гепатоцелюлярну карциному. У найважчій формі ААГ відноситься до декомпенсації функції печінки на тлі вживання сильного алкоголю та хронічної АЛД. Цей синдром характеризується кількома клінічними ознаками, включаючи нездужання, анорексію, жовтяницю, ніжну гепатомегалію та особливості синдрому системної запальної реакції (SIRS), таких як лихоманка, тахікардія та лейкоцитоз. Цей синдром збільшує катаболізм до 60% енергетичних витрат із збільшенням харчових потреб, необхідних для підтримки цього стану. 1,2 Пацієнти з АЛД схильні до широкого кола питань харчування, включаючи прямі наслідки, такі як недоїдання білків/калорій та дефіцит багатьох мікроелементів; непрямі наслідки часто обумовлені іншими факторами навколишнього середовища, значною мірою пов'язаними зі зміною способу життя.

Терапевтичний підхід

Цілі лікування полягають у зменшенні короткочасної захворюваності та смертності шляхом використання комбінації інтенсивного допоміжного лікування та ад'ювантної фармакологічної терапії. Відмова від алкоголю є наріжним каменем терапії, який є невід’ємною частиною довготривалого виживання. На сьогодні прийнятим фармакологічним стандартом допомоги при лікуванні тяжкої АГ є терапія глюкокортикоїдами, хоча оптимальна тривалість терапії залишається незрозумілою. 3 Кілька рандомізованих контрольних досліджень (РКИ) продемонстрували суперечливі результати щодо вигоди. Показано, що глюкокортикоїди покращують короткочасну смертність через 28 днів, але користь від довгострокової смертності не доведена. 4,5 Ефективність пентоксифіліну для покращення смертності не підтримується. 4 Достатнє споживання калорій та поживних речовин є важливим компонентом інтенсивного допоміжного лікування 6 і стало предметом уваги з огляду на відсутність інших ефективних способів лікування.

Підтримка харчування

Численні фактори сприяють поганому загальному харчовому статусу, який зазвичай спостерігається у пацієнтів з ААГ (табл. 1). Ці багаторічні спостереження є основною причиною того, що підтримка харчування розглядається як невід'ємна частина стандартного догляду за АГ. Не дивно, що пацієнти з недоїданням мають підвищений ризик погіршення відновлення після ААГ. 6 У кількох дослідженнях зафіксовано зв'язок між білково-калорійним недоїданням та вищими показниками короткочасної та довгострокової смертності у пацієнтів з тяжкою формою АГ. 7,8

Пероральне харчування

Неодноразові дослідження показали, що низька добова калорійність пов'язана зі збільшенням смертності при тяжкому перебігу АГ.9-12 Ступінь білково-калорійного недоїдання безпосередньо пов'язана зі смертністю із показником, який наближається до 80% у тих пацієнтів, яких характеризують як сильно недоїдають. 9 У пацієнтів з важкою формою АЛД часто знижується запас печінкового глікогену, що призводить до гіпоглікемії та прискореного катаболічного руйнування м’язів для підтримки глюконеогенезу. 10 Скорочення часу без оральних калорій з акцентом на сніданок та перекус перед сном, а також уникання тривалого голодування під час госпіталізації або для діагностичного тестування (тобто додавання D5 до рідин для в/в, де це можливо), може зменшити негативний вплив зменшення запасів глікогену в печінці. 11,12

Норма перорального прийому їжі часто порушується у цих пацієнтів з багатьох причин, 13 включаючи затримку спорожнення шлунка та тривалий час транзиту тонкої кишки, що призводить до раннього насичення. 14 Крім того, асцит може призвести до порушення акомодації шлунка, що призводить до дискомфорту після їжі. На додаток до змін психічного стану, які можна спостерігати при печінковій енцефалопатії (ВІН), що обмежує здатність до їжі, ВІН також сприяє погіршенню апетиту та в деяких більш прихованих формах, що призводить до загального недоїдання. Нарешті, використання лактулози (нерассасывающегося, але високоферментного синтетичного цукру) для лікування енцефалопатії може сприяти появі симптомів здуття живота та дискомфорту, тим самим посилюючи порушення при пероральному прийомі. 16 Пацієнтам, у яких розвивається ВІН, загрожує недоїдання, і може бути показаний ентеральний доступ. 26,27 Дієти з нормальним та високим вмістом білка є безпечними та не збільшують ризик енцефалопатії при алкогольному гепатиті. 6

Підтримка ентерального харчування

При найважчих формах ААГ пацієнти можуть бути інтубіровані або притуплені до такої міри, коли звичайне харчування не є можливим, і слід враховувати ентеральне харчування (EN). Те, чи слід рекомендувати пробірки для НГ для забезпечення ЕН, залишається суперечливим, враховуючи потенційні ускладнення зонду для годування, які спостерігались у деяких випробуваннях, 17,21, хоча ризик/користь, здається, важить на користь забезпечення харчування цих осіб.

Дані свідчать, що оптимальними цілями харчування для відновлення є 1,5 г білка/кг маси тіла і 30? 40 ккал/кг маси тіла на добу, і їх слід починати, як тільки відзначається порушення перорального прийому. 18 Американське товариство парентерального та ентерального харчування (ASPEN) пропонує для цих розрахунків використовувати оцінену евволемічну вагу або звичайну вагу, а не фактичну вагу у пацієнтів з цирозом та печінковою недостатністю, враховуючи ускладнення гіпоальбумінемії, набряків, внутрішньосудинного виснаження та асциту, які часто присутній у цієї групи пацієнтів, що маскує справжню вагу пацієнта. 19 EN є найкращим способом забезпечення харчування у цих пацієнтів, які не можуть переносити пероральний прийом на основі консенсусу експертів від ASPEN та Американської гастроентерологічної асоціації. 18,19

Загалом, ЕН є кращим перед підтримкою парентерального харчування, оскільки надходження їжі в кишечник зміцнює імунітет слизової оболонки кишечника і згодом зменшує ендотоксемію, яка може відігравати певну роль у патогенезі алкогольного гепатиту; це також менш дорогий варіант із значно меншою кількістю ускладнень. 24 Хворих з печінковою енцефалопатією слід лікувати нерассасывающимися дисахаридами, такими як лактулоза; рифаксимін може бути доданий, якщо це лікування не є ефективним через 24-48 годин. 25

Підтримка парентерального харчування

Було проведено багато рандомізованих контрольних досліджень, які порівнювали парентеральне харчування (ПН) та ентеральне харчування у госпіталізованих пацієнтів з ААГ та АЛД. В одному з цих досліджень було показано, що ПН швидше знижує рівень білірубіну в сироватці крові та покращує баланс азоту, що є одним із показників поліпшення харчового статусу. 28 Однак PN не суттєво покращив смертність або печінкову енцефалопатію і був пов'язаний із підвищеним ризиком інфекцій лінії та інших ускладнень, таких як тромбофлебіт. Крім того, огляд Кокрана для 37 РКД, що вивчав терапевтичні ефекти PN, EN та харчових добавок, не виявив істотної різниці в смертності. Однак у всіх включених дослідженнях, крім одного, був високий ризик систематичних помилок, що підкреслювало необхідність кращого розробленого та потужнішого рандомізованого дослідження для доведення ефективності різних харчових методів лікування. 29 Враховуючи відомі печінкові ускладнення, пов'язані з ПН, включаючи сепсис, коагулопатію та смерть, на додаток до погіршення наявних захворювань печінки та стеатогепатиту, цей спосіб не рекомендується застосовувати як преференційну терапію. 30

Добавки

На додаток до високої поширеності важкого білково-калорійного недоїдання у споживачів алкоголю, у пацієнтів з інтенсивним вживанням алкоголю та АЛД повідомляється про численні дефіцити мікроелементів, включаючи цинк, фолат, тіамін, піридоксин, вітаміни A, B12, D та E. . 31-33 Ці харчові дефіцити пов’язані не лише з недостатнім споживанням, але також із порушенням всмоктування, що ставить цих пацієнтів під загрозу остеопорозу, міопатії, резистентності до інсуліну та дисліпідемії, а також збільшує ризик розвитку алкогольної травми печінки. Фактори, що сприяють цим недолікам, включають:

порушення печінкової продукції білків-носіїв;
зниження синтезу жовчних кислот та їх доставлення в тонку кишку в результаті холестазу, що призводить до порушення всмоктування жиру. 34

Добавки цинку можуть пом'якшити алкогольне пошкодження печінки та запобігти печінковій енцефалопатії за допомогою декількох механізмів, включаючи поліпшення бар'єрної функції кишечника, зменшення прозапальних цитокінів, окислювальний стрес та ендотоксинемію, а також компенсацію апоптозу гепатоцитів. 35,36 Рекомендована доза цинку, що використовується для лікування захворювань печінки, зазвичай становить 50 мг елементарного цинку (220 мг сульфату цинку), який приймають один раз на день під час їжі, щоб зменшити можливу нудоту. Слід зазначити, що довгострокові добавки цинку можуть бути пов’язані з дефіцитом міді через конкуренцію на щітковій межі за всмоктування. Тривалість прийому добавок вимагає подальшого дослідження.

Ожиріння

Ожиріння та надмірна маса тіла були пов'язані з підвищеним ризиком розвитку АЛД. 37,38 Деякі експерти пропонують, що існуюча жирова печінка внаслідок ожиріння забезпечує необхідне середовище для посилення додаткових травм від алкоголю, 18 пояснюючи тим самим підвищений ризик розвитку АГ у цих пацієнтів. Останні дані також показали, що спостерігається підвищена проникність кишечника у пацієнтів із ожирінням та стеатозом печінки, що, ймовірно, відіграє певну роль у розвитку алкогольної хвороби печінки. 39

Мікробіом

ВИСНОВОК

Харчове споживання є важливим компонентом відновлення після ААГ. Білково-калорійне недоїдання пов'язане із значно вищою короткочасною та довгостроковою смертністю. Наявні дані сприяють ранньому започаткуванню ЕН під час цієї критичної хвороби, однак, необхідні більш надійні дані, що підтверджують надання ЕН, коли пероральний прийом недостатній. Роль специфічної терапії, зокрема цинку та пробіотиків, на додаток до чітких рекомендацій щодо оптимізації харчових добавок у цій популяції пацієнтів також потребує подальшого вивчення. У таблиці 2 наведено рекомендовані дієтологічні втручання для клініцистів у пацієнтів з ААГ на основі наявних даних.