Харчування може модулювати токсичність забруднювачів навколишнього середовища: наслідки для оцінки ризику та здоров’я людини

Бернхард Генніг

1 Університет штату Кентуккі Програма досліджень суперфондів, Лексінгтон, Кентуккі, США

Лінделл Ормсбі

1 Університет штату Кентуккі Програма досліджень суперфондів, Лексінгтон, Кентуккі, США

Крейг Дж. Мак-Клейн

2 Університет Луїсвільської школи медицини, Луїсвілл, Кентуккі, США

Брюс А. Воткінс

3 Відділ харчових наук, Університет штату Коннектикут, Сторрс, штат Коннектикут, США

Брюс Блюмберг

4 Школа біологічних наук, Каліфорнійський університет – Ірвін, Ірвін, Каліфорнія, США

Леонідас Г. Бахас

1 Університет штату Кентуккі Програма досліджень суперфондів, Лексінгтон, Кентуккі, США

5 Кафедра хімії Університету Маямі, Корал-Гейблз, Флорида, США

Уейн Сандерсон

6 Департамент епідеміології, Університет Кентуккі, Лексінгтон, Кентуккі, США

Клаудія Томпсон

7 Сприйнятливість та здоров'я населення, і

Вільям А. Сук

8 Центр ризику та інтегрованих наук, Національний інститут наук про здоров'я навколишнього середовища, Національний інститут охорони здоров'я, Департамент охорони здоров'я та соціальних служб, Парк дослідницьких трикутників, Північна Кароліна, США

Анотація

Довідкова інформація: Парадигма оцінки ризику для людини включає багато змінних, які необхідно розглядати колективно, щоб поліпшити здоров’я людини та запобігти хронічним захворюванням. Однак патологія хронічних захворювань є складною, і на неї можуть впливати вплив забруднюючих речовин навколишнього середовища, сидячий спосіб життя та погані харчові звички. Значна частина нових даних свідчить про те, що харчування може модулювати токсичність забруднюючих речовин навколишнього середовища, що може змінити ризики для людини, пов’язані з впливом токсикантів.

Цілі: У цьому коментарі ми обговорюємо основу, що рекомендує вважати харчування критично важливою змінною в результатах захворювань, пов'язаних із впливом забруднювачів навколишнього середовища, таким чином встановлюючи важливість включення харчування в контекст сукупної оцінки ризику.

Обговорення: Переконливий масив досліджень вказує на те, що харчування є модулятором вразливості до екологічних образ; таким чином, своєчасно розглядати харчування як важливий компонент оцінки ризику для людини. Харчування може служити або агоністом, або антагоністом (наприклад, їжа з високим вмістом жиру або їжа, багата антиоксидантами) впливу на здоров'я, пов'язаного з впливом забруднювачів навколишнього середовища. Дієтичні практики та вибір їжі можуть допомогти пояснити велику мінливість, яка спостерігається в оцінці ризику для людини.

Висновок: Ми рекомендуємо включити дієтичну та дієтичну практику до майбутніх екологічних досліджень та розробки парадигм оцінки ризику. Здорові втручання у харчування можуть бути потужним підходом для зменшення ризиків захворювань, пов’язаних із багатьма токсичними зловживаннями навколишнього середовища, і їх слід розглядати як змінну в контексті сукупної оцінки ризику та, де це доречно, потенційним інструментом для подальшого зменшення ризику.

Хронічні захворювання, пов’язані з дієтою, є найбільшою причиною захворюваності та смертності у всьому світі, а тягар для здоров’я, пов’язаний із ожирінням, ускладненнями та іншими хронічними проблемами здоров’я продовжує зростати (Astrup et al. 2008; Satia 2009). Насправді на засіданні Організації Об'єднаних Націй високого рівня з питань незаразних хвороб, яке відбулося у вересні 2011 року, було висвітлено нагальну необхідність вирішення 57 мільйонів смертей на рік, пов'язаних з неінфекційними захворюваннями (з яких серцево-судинні захворювання відіграють головну роль) за рахунок посилення зосередити увагу на дослідженнях і розробках, кращому розумінні факторів, що призводять до цих захворювань, та більш ефективному перекладу досліджень (Генеральна Асамблея ООН, 2011 р.). Всесвітня організація охорони здоров’я зазначає, що нездорова дієта та фізична неактивність є ключовими факторами ризику для трьох основних неінфекційних захворювань (серцево-судинні захворювання, рак та діабет). Щоб вирішити ці зростаючі занепокоєння, у 2004 році Всесвітня асамблея охорони здоров’я прийняла Глобальну стратегію Всесвітньої організації охорони здоров’я щодо дієти, фізичної активності та здоров’я, яка передбачає стратегію широкомасштабної пропаганди здорового харчування та збільшення фізичної активності (Всесвітня організація охорони здоров’я 2004).

Значні та відносно нещодавні зміни в харчових звичках та інших умовах життя, наприклад, введення перероблених продуктів та малорухливий характер сучасних перевезень, були занадто швидкими, щоб людський геном пристосувався, і вважається, що такі нездорові зміни в харчуванні, культурні та діяльнісні структури можуть лежати в основі багатьох «хронічних захворювань західної цивілізації» (Cordain et al. 2005). На відміну від цього, більшості хронічних захворювань, включаючи ішемічну хворобу серця та діабет 2 типу, можна уникнути або послабити здоровим способом харчування, що відповідає традиційній середземноморській дієті (Kastorini and Panagiotakos 2009; Sofi 2009; Willett 2006). Ця дієта включає високі співвідношення мононенасичених до насичених жирів та омега-3 до омега-6 жирних кислот, а також велику кількість фруктів, овочів, бобових та цільних зерен (Galland 2010) - тобто продуктів, багатих антиоксидантами та протизапальні поживні речовини.

На складну взаємодію харчування та забруднювачів навколишнього середовища при ризику захворювань впливають не тільки поживні речовини, які можуть модулювати екологічну шкоду, але і їжа, яка може служити джерелом корисних поживних речовин, а також забруднювачів. Крім того, останні дані показують, що обезогени, крім позитивного енергетичного балансу, спричиненого дієтою, можуть сприяти ожирінню та пов'язаним із цим проблемам зі здоров'ям (Grün and Blumberg 2009b; Holtcamp 2012). Обезогени - це екологічні хімічні речовини, які можуть синергізуватися з певними поживними речовинами для прискорення метаболічних дисфункцій або для втручання в механізми, що регулюють кількість адипоцитів та енергетичний баланс, що призводить до погіршення стану здоров’я, пов’язаного з ожирінням (Janesick and Blumberg 2011).

Обговорення

Здорове харчування може позитивно впливати або зменшувати ризики для здоров’я людини, пов’язані із впливом сумішей хімічних речовин із навколишнього середовища (Hennig et al. 2007). Як раніше стверджували деякі автори, “дієтологічні втручання можуть забезпечити найбільш розумний засіб для розробки стратегій первинної профілактики захворювань, пов’язаних із багатьма токсичними зловживаннями навколишнього середовища” (Hennig et al. 2007). Спираючись на гіпотезу про те, що харчування є модулятором токсичності для навколишнього середовища, та враховуючи все більші докази на підтвердження цієї гіпотези, цю парадигму потрібно розглядати зараз на рівні оцінки ризику.

Збільшення доказів вказує на те, що протизапальні поживні речовини, зокрема харчові довголанцюгові поліненасичені жирні кислоти омега-3 та флавоноїди рослинного походження, можуть використовуватися як терапевтичний підхід для запобігання токсикологічним образам та патологіям, пов’язаним із впливом забруднювачів навколишнього середовища (Воткінс та ін. 2007). Цікавим є той факт, що дієтичні ліпіди, багаті омега-6 жирними кислотами, включаючи лінолеву та арахідонову кислоти, можуть посилювати наслідки запалення стійких органічних забруднювачів (Arzuaga et al. 2009). Навпаки, зміна співвідношення омега-6 до омега-3 жирних кислот може по-різному модулювати індуковані ПХБ показники запалення в ендотеліальних клітинах судин (Wang et al. 2008). Очевидно, що омега-3 жирні кислоти, отримані з риби, надзвичайно захищають від індукованого забруднювачем запалення, а мембранні домени, такі як кавеоли або інші типи ліпідних плотів, можуть забезпечити регуляторну платформу для клітинного захисту омега-3 жирними кислотами (Layne et al . 2011; Майкова та ін. 2010).

Ендоканабіноїдна сигналізація може бути мішенню для клітинних образ як забруднювачів навколишнього середовища, так і довголанцюгових омега-6 жирних кислот (наприклад, арахідонової кислоти) (Watkins et al. 2010). Ендоканабіноїди - це ліпідні або ліпофільні медіатори, які зв'язуються зі специфічними рецепторами та викликають клітинну сигналізацію. Нові механізми, що залучають ендоканабіноїдний сигнальний шлях, були визначені як важливі для посилення впливу забруднювачів навколишнього середовища. Недавні результати свідчать про те, що дисбаланс сигналізації ендоканабіноїдів може сприяти накопиченню вісцерального жиру та порушенню енергетичного гомеостазу, що є характеристикою метаболічного синдрому (Kim et al. 2011). Цікаво, що дієтичні поліненасичені жирні кислоти омега-3 можуть зменшити порушення регуляції роботи ендоканабіноїдної системи, що пов’язано зі зниженням резистентності до інсуліну та жирових відкладень (Kim et al. 2011). Це може пояснити спостереження, що певні ПХБ можуть сприяти ожирінню та атеросклерозу (Arsenescu et al. 2008), а також те, як поліненасичені жирні кислоти омега-3 можуть зменшити відкладення жиру в організмі та покращити метаболічний синдром, спричинений ожирінням (Tai and Ding 2010).

Іншим прикладом складної взаємодії дієти та забруднювачів навколишнього середовища є модель обезогену, яка частково пояснює нинішнє поширення захворювань, пов’язаних із ожирінням. Хоча ожиріння зазвичай трапляється, коли споживання енергії перевищує витрати енергії, індивідуальне накопичення жирової маси при подібному споживанні енергії може коливатися в широких межах не тільки через генетичні схильності, але й, можливо, через вплив забруднювачів навколишнього середовища. Гіпотеза знедоленого навколишнього середовища базується на припущенні, що пренатальне або раннє вплив певних хімічних речовин, що руйнують ендокринну систему, може перешкоджати гомеостазу жирової тканини організму та здатності регулювати контроль ваги, що призводить до збільшення жирової маси та ожиріння у осіб, що перебувають під впливом пізніше. в житті (Grün and Blumberg 2009a). Наприклад, пренатальне вплив хлориду трибутилолону може спричинити неадекватну активацію сигналів, активованих проліфератором проліфератора ретиноїду X, активізуючи таким чином адипогенні гени та призводячи до збільшення ожиріння та ожиріння (Grün and Blumberg 2006).

Є вагомі докази того, що вплив забруднювачів навколишнього середовища, особливо стійких органічних забруднювачів, створює додатковий ризик для розвитку багатьох захворювань. Причинні та механістичні дані певних патологій з'явилися здебільшого під час досліджень на тваринах, але поперечні дослідження на людях також дають докази того, що люди, які живуть поблизу небезпечних відходів, схильні до захворювань, пов'язаних з високим кров'яним тиском, порушенням серцево-судинної функції та інсуліном опору (Гончаров та ін. 2011; Сергєєв та Карпентер 2005). Крім того, хронічні захворювання, пов’язані з дієтою, сьогодні вважаються найбільшою причиною захворюваності та смертності у всьому світі (Astrup et al. 2008). Зрозуміло, що методології оцінки стану здоров’я людини повинні враховувати складність численних стресових факторів, щоб зрозуміти сукупний ризик для здоров’я людини від впливу забруднюючих середовищ. Американська агенція охорони навколишнього середовища виступає за нові парадигми оцінки ризику, такі як оцінка ризику на основі спільноти, яка спрямована на вирішення сукупних стресових факторів, з якими стикається певна громада (Sanchez et al. 2010). Ці нові концепції оцінки ризику передбачають різні фізіологічні результати, пов'язані з впливом сумішей стресових факторів (хімічних та нехімічних) при оцінці ризиків для здоров'я біологічних відділів і, зрештою, всього організму.

Незважаючи на те, що харчові втручання (наприклад, антиоксиданти) виявилися корисними в дослідженнях на тваринах, надійність результатів іноді зменшується в дослідженнях людського втручання (Soni et al. 2010). Однак цей факт не скасовує загальної користі здорового харчування; потрібні додаткові дослідження, щоб зрозуміти людську мінливість, пов’язану з такими результатами. Визнано, що для конкретного індивіда вплив певної поживної речовини буде змінюватися залежно від споживаної кількості. На таку мінливість впливають різні фактори, включаючи геном людини (наприклад, поліморфізми). Таким чином, у політиці охорони здоров’я не слід залишати без уваги геноміку (Fenech et al. 2011; Gerard et al. 2002). Крім того, важливою, але в основному невивченою проблемою є сукупний епігенетичний ефект харчування та забруднюючих речовин та їх наслідки для оцінки ризику та здоров'я людини. Подальші дослідження в галузі нутригенетики та нутрігеноміки, ймовірно, дадуть індивідуальні плани втручання у харчування, які дозволять оцінкам ризиків безпосередньо включати таку мінливість. З огляду на таку ймовірність, важливо, щоб ми почали розглядати можливі наслідки такого розвитку подій у контексті оцінки ризику та харчового втручання.

Висновки та рекомендації

Ілюстрація харчування як модулятора у взаємодії стану здоров'я, пов'язаного з впливом забруднюючих речовин навколишнього середовища. У традиційному контексті оцінки ризику ризик асоціюється з «ймовірністю шкідливого впливу на здоров’я людини в результаті впливу екологічного стресового фактору» (US EPA 2011). Ми вважаємо, що харчування може модулювати цю парадигму протягом усього життя, а вибір способу життя, який включає здорове харчування, може зменшити ризики для здоров’я, пов’язані з небезпечними речовинами, що чітко вписується в парадигму оцінки ризику.

Подяка

Ми вдячні А. Гатчету [Національна науково-дослідна лабораторія управління ризиками, Агентство США з охорони навколишнього середовища (EPA)] та Дж. Ламберту (Національний центр екологічної оцінки, EPA США) за критичний внесок та обговорення під час семінару, який призвів до підготовки цього коментаря . Ми також дякуємо Б. Ньюсому за редакційні подробиці.

Виноски

Автори заявляють, що вони не мають реальних або потенційних конкуруючих фінансових інтересів.