Діагностика та лікування сонячного дерматиту у собак

Кімберлі С. Койнер, DVM, DACVD

Дерматологічна клініка для тварин Лас-Вегасу

сонячного

Сонячний сонячний дерматит або хронічне пошкодження шкіри сонцем є поширеним дерматологічним розладом у жаркому сонячному кліматі.

Сонячний сонячний дерматит або хронічне пошкодження шкіри сонцем є поширеним дерматологічним розладом у жаркому сонячному кліматі. Це також може впливати на тварин, які мешкають на великій висоті або проводять багато часу на вулиці, навіть у помірних поясах.

На жаль, сонячний дерматит іноді може імітувати інші шкірні захворювання, такі як алергія або піодермія, і, таким чином, залишається невизнаним і не лікуваним, доки не розвинеться незворотна шкода або індукований сонцем рак шкіри. У цій статті розглядається патогенез, клінічні ознаки, діагностика та лікування сонячного дерматиту.

1. Важкий сонячний дерматит із рубцюванням та фурункульозом на медіальному скакательному суглобі пітбуля.

ПАТОГЕНЕЗ

Сонячний спектр складається приблизно з 40% променів видимого світла (400-700 нм), 50% променів інфрачервоного світла (700--20000 нм) та 9% ультрафіолетових (УФ) променів (100-400 нм). (Від 320 до 400 нм) проникають у шкіру глибше, ніж промені UVB, і промені UVA пов'язані з реакціями світлочутливості.2,3 Тривалий вплив короткохвильових сонячних променів UVB (290-320 нм) безпосередньо викликає фототоксичність (сонячний опік) пошкоджуючи кератиноцити та викликаючи поверхневе розширення та витікання кровоносних судин шкіри. Сонячне пошкодження епітеліальних структур згодом призводить до збільшення запальних цитокінів, простагландинів та лейкотрієнів, а також токсичних проміжних сполук кисню, які продовжують та посилюють пошкодження тканин. передзлоякісний актинічний кератоз, який може прогресувати до інвазивного плоскоклітинного раку

2. Сонячний дерматит, що викликає еритематозні, лускаті гіпотрихотичні були на спинно-боковому стовбурі пітбуля. Зверніть увагу, що пігментовані ділянки є нормальними. У цьому випадку ураження цієї собаки імітували сезонні алергії, оскільки вони траплялися сезонно в теплі місяці і спочатку, здавалося, покращувались глюкокортикоїдами та антибіотиками, але посилювались щороку щоліта. Ключем до діагнозу була відсутність вираженого свербежу та розподіл вогнищ ураження, щадячи пігментовані ділянки. Біопсія підтвердила сонячний дерматит.

Меланін, присутній у пігментованій шкірі, поглинає УФ-промені, що в більшості випадків допомагає запобігти глибшому проникненню УФ-світла та актинічним пошкодженням.1 Чорна шкіра поглинає приблизно на 45% більше сонячного випромінювання, ніж біла шкіра. в той час як видиме випромінювання може проникати в шкіру та спричиняти термічну травму та некроз.1 Повідомлялося про опіки та некрози, спричинені сонячним світлом, у чорних плям у далматинців, 7 але цей незвичайний тип сонячного опіку має інший патогенез, ніж собачий сонячний дерматит.

3. Сонячний дерматит, що викликає еритему, лущення, кірки та гіпотрихоз на бічному стовбурі пітбуля. Фактором, що сприяє гіпотрихозу тулубу, був ятрогенно індукований гіперадренокортицизм через 1,5 року щоденного прийому 20-40 мг преднізону при помилково діагностованому алергічному дерматиті.

КЛІНІЧНІ ЗНАКИ

Сонячний дерматит найчастіше вражає біловолосу та непігментовану шкіру короткошерстих порід, таких як пітбультер’єри, стаффордширські бультер’єри, бультер’єри, боксери, далматинці, американські бульдоги та уїппети, але будь-яка собака з білою або слабопігментованою шерстю і шкіра знаходиться в зоні ризику. Пошкодження сонцем зазвичай відбувається на непігментованих тонкошерстих ділянках, таких як фланги, пахові та пахвові ділянки та спинний ніс, але це може статися на спинному та латеральному стовбурі та бічних кінцівках, а також на інших ділянках (Рисунки 1-4). У собак, які вважають за краще лежати на одній стороні тіла, ураження можуть бути гіршими на більш хронічно підданій сонці стороні.

4. Більш тонкі ураження сонячної еритеми, алопеції та фіброзу комедонами та розсіяними маленькими булами на спинно-боковому стовбурі американського бульдога.

Тривалість та інтенсивність перебування на сонці впливають на ступінь пошкодження шкіри. Початковими ознаками актинічного ураження є еритематозні лускаті ураження, які можуть бути ніжними. При багаторазовому перебуванні на сонці виникає актинічний фолікуліт, утворення фолікулярної кісти та фіброз шкіри.8 У собак з пігментованими ділянками на шкірі часто спостерігається різке розмежування між ділянками нормальної шкіри із захисним пігментом та пошкодженою непігментованою шкірою (рис.2) При хронічному перебуванні на сонці пошкоджені ділянки потовщуються та утворюються рубці комедонами, ерозіями, виразками, кірками та дренуючими трактами.2 Вторинна бактеріальна піодермія є загальною. 9 Індуковані сонцем пухлини шкіри, такі як плоскоклітинний рак (рис. 5), гемангіома та може виникнути шкірна гемангіосаркома. Хоча уражені собаки можуть облизувати пошкоджені ділянки, свербіж, пов’язаний із сонячним дерматитом, як правило, мінімальний, на відміну від собак з алергічним дерматитом. Однак у деяких собак може спостерігатися сонячний дерматит і паралельна алергія.

5. Сонячний дерматит на паховій зоні американського бульдога. Після багатьох років пошкодження сонцем утворилася велика плоскоклітинна карцинома.

ДІАГНОСТИКА

Діагностика сонячного дерматиту включає врахування сигналу та клінічних ознак пацієнта та виключення інших причин лускатого, еритематозного дерматиту або фолікуліту (наприклад, бактеріальних, видів Demodex та дерматофітних інфекцій). Відсутність дозволу на ураження шкіри за допомогою емпіричної терапії повинно викликати підозру щодо сонячного дерматиту та необхідність подальшого дослідження.

Зрештою, біопсія шкіри та гістологія використовуються для діагностики сонячного дерматиту та індукованої сонцем неоплазії. Залежно від ступеня вторинної бактеріальної інфекції, системні антибіотики можуть бути призначені за два-три тижні до біопсії, щоб переконатися, що інфекція не змінює гістологічної інтерпретації. Крім того, очищення вторинної шкірної інфекції також збільшує ймовірність правильного вибору уражених шкірою, а не індукованих інфекцією шкірних уражень для біопсії.10 Однак, якщо при фізичному огляді виявляється очевидно неопластична шкірна маса, негайно проведіть біопсію для прискорення лікування. Біопсію можна проводити, вводячи лідокаїн місцево та отримуючи багаторазові зразки шкіри або ексцизійну біопсію з різних уражень (рис. 6).

6. Пахова паличка, рубці та фурункульоз, спричинені хронічним пошкодженням сонця у тієї ж собаки, як на малюнку 1. Обведені ділянки вказують місця біопсії.

Оскільки деякі гістологічні зміни можна спостерігати при інших станах, таких як бактеріальний фолікуліт, одним із ключів до остаточного гістологічного діагнозу є включення повного анамнезу із формою подання біопсії, включаючи сигнал, ступінь перебування на сонці, розподіл уражень, клінічний опис уражень, відповіді або відсутності реакції на попередню терапію та діючих ліків (включаючи глюкокортикоїди), які можуть вплинути на гістологічні результати. Рекомендується вимагати повного гістологічного опису та шукати тлумачення у ветеринарного дерматопатолога.

У ранніх випадках сонячного дерматиту гістологічне дослідження показує різну ступінь периваскулярного дерматиту, фолікуліту та шкірного фіброзу або збільшення накопичення колагену або пошкодження колагену. Видно сонячний еластоз (лінійні смуги дегенерованого базофільного накопичення еластину, розташовані паралельно поверхні шкіри). У хронічних випадках гістологічне дослідження може виявити фолікулярні кісти, піогранулематозне запалення та передраковий актинічний кератоз або новоутворені клітини. 2,9,10

ЛІКУВАННЯ

Найкраще лікування сонячного дерматиту собак - це профілактика. Навчайте власників собак групи ризику про необхідність уникати сонця, починаючи з молодого віку. Також повідомте власникам постраждалих собак та груп ризику, що пероральні та місцеві препарати не можуть замінити уникнення сонця при лікуванні та профілактиці сонячного дерматиту.

Зменшіть вплив сонця

Основною рекомендацією щодо лікування сонячного дерматиту є обмеження перебування на сонці, тримаючи собаку в приміщенні протягом дня, особливо між 9 ранку та 15 вечора, що вважається найінтенсивнішим часом УФ-випромінювання. 2 Якщо деякого перебування на сонці не уникнути, то часто (двічі день11) місцеве застосування водонепроникного сонцезахисного крему з високим SPF (продукт із SPF> 15 поглинає більше 92% UVB-променів12), який позначений як безпечний для немовлят та захищає від UVA та UVB-променів. собака в футболці може допомогти зменшити вплив сонця2; однак часто неможливо охопити всі ділянки шкіри, що входять до групи ризику. Сонячний костюм для собак доступний на веб-сайті www.designerdogwear.com, або клієнти можуть зшити сонцезахисний костюм для своїх домашніх тварин, використовуючи захисну тканину, доступну для людей.

Бета-каротин або ацетретин

Для зменшення пошкодження сонцем у ранніх випадках може бути ефективним бета-каротин (30 мг перорально протягом 30 днів, потім 30 мг/день протягом життя) у поєднанні з протизапальними дозами пероральних глюкокортикоїдів. шляхом введення пероральних ретиноїдів (синтетичні аналоги вітаміну А, які є більш потужними та менш токсичними, ніж вітамін А2, 14), таких як ацитретин, у дозі від 0,5 до 1 мг/кг перорально кожні 24 години.2 Потенційні побічні ефекти ретиноїдів включають кератокон’юнктивіт сикка, ураження слизової шкіри, блювота, діарея, порушення опорно-рухового апарату, підвищення рівня тригліцеридів та гепатотоксичність, 2,11, тому необхідний ретельний моніторинг. Крім того, ретиноїди є високо тератогенними.2 Позитивна клінічна відповідь на ретиноїди повинна відзначатися протягом чотирьох-шести тижнів. На той момент частоту прийому ліків можна зменшити до альтернативного дня

Вітамін А

Через витрату ретиноїдів оральний вітамін А застосовували анекдотично для собачого сонячного дерматиту, але контрольовані клінічні випробування та опубліковані дослідження, що пояснюють дози або побічні ефекти, відсутні. Дозування перорального вітаміну А у собак не повинно перевищувати 400 МО/кг/добу, а пацієнтів слід контролювати щодо тих самих потенційних побічних ефектів, що і перелічені для ретиноїдів.

Іміквімод

Актинічному кератозу у людей може допомогти місцевий імуномодулятор, такий як іміквімод (Aldara — 3M Pharmaceuticals), але досліджень на собаках бракує. Механізм дії Іміквімоду включає індукування місцевих протипухлинних та противірусних імунних реакцій шляхом стимулювання лімфоцитів, дендритних клітин та макрофагів. У людей крем іміхімод наносять на уражені ділянки від двох до трьох разів на тиждень протягом чотирьох до 16 тижнів. 15-18 Відповідно до вкладиша в упаковку Aldara розмір обробленої ділянки не повинен перевищувати 2 х 2 дюйма, а крем не слід використовувати поблизу очей, губ або ніздрів. Крем залишають на шкірі протягом восьми годин, перш ніж змивати його м’яким милом і водою. Побічні ефекти включають локалізоване почервоніння, утворення скоринок, печіння та свербіння в місці нанесення. У собак з більш масштабними ураженнями сонячного дерматиту витрати Альдари (близько 245 доларів за коробку з 12 індивідуальних пакетів одноразового застосування по 250 мг) можуть перешкоджати його застосуванню.

Контролювати прогресування захворювання

Навіть при майбутньому уникненні сонця попереднє пошкодження шкіри все одно може перерости в неоплазію шкіри через місяці або роки після впливу (рис. 7). Як тільки відбулася неоплазія шкіри, слід провести агресивну хірургічну резекцію або лазерну терапію. Крім того, якщо є великі або інвазивні маси, необхідний скринінг на метастази в дренуючі лімфатичні вузли та внутрішні структури.

7. Та сама собака, що на малюнках 1 і 6, після шести тижнів антибіотикотерапії та тримісячного уникнення сонця. Хоча рубці все ще є, попередні ураження еритеми та бул вирішено. Однак зверніть увагу на стійке лускате, еритематозне ерозійне ураження на препуції, яке, ймовірно, є передраковим або раннім ураженням раку. Показана біопсія.

Кімберлі С. Койнер, DVM, DACVD

Дерматологічна клініка для тварин

5231 бул. В. Чарльстон.

Лас-Вегас, Невада 89146

ЛІТЕРАТУРА

1. Шойплейн RJ. Механізм регулювання температури в шкірі. В: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et al., Eds. Дерматологія в загальній медицині. 3-е вид. Нью-Йорк: McGraw-Hill Book Co, 1987; 347-357.

2. Скотт Д.В., Міллер В.Х., Гріффін СЕ. Дерматологія дрібних тварин Мюллера та Кірка. 6-е вид. Філадельфія, Пенсільванія: WB Saunders Co, 2001; 1073-1080.

3. Бернхард Дж. Д., Патак М. А., Кочевар І. Є. та ін. Аномальна реакція на ультрафіолетове випромінювання. В: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et al., Eds. Дерматологія в загальній медицині. 3-е вид. Нью-Йорк: McGraw-Hill Book Co, 1987; 1481-1507.

4. Фрідберг І.М., Айзен А.З., Вольф, К. та ін. Дерматологія Фіцпатріка в загальній медицині. 5-е видання Нью-Йорк: McGraw-Hill Book Co, 1999.

5. Груза Л.Л., Пентланд AP. Механізми ультрафіолетового запалення. J Invest Dermatol 1993; 100: 35S-41S.

6. Кімура Т, Дой К. Реакції шкіри над спиною на сонячне світло у безволосих нащадків мексиканських голих собак. Am J Vet Res 1994; 55: 199-203.

7. Харгіс А.М., Льюїс Т.П. Випадок: Шкірний опік повної товщини чорноволосої шкіри на спині тіла цуценя далматина. Vet Dermatol 1999; 10: 39-42.

8. Мейсон К. Актинічний дерматоз у собак і котів, в Proceedings. Annu Meet Eur Soc Vet Dermatol Eur Coll Vet Dermatol 1997; 67.

9. Медло Л.М., Гніліка К.А. Дерматологія дрібних тварин: кольоровий атлас та терапевтичний посібник. Філадельфія, Пенсільванія: WB Saunders Co, 2005.

10. Gross TL, Ihrke PJ, Walder EJ та ін. Шкірні захворювання собаки та кота: Клінічна та гістопатологічна діагностика. 2-е вид. Оксфорд: Наука Блеквелл, 2005; 399-401.

11. Розенкранц WS. Сонячний дерматит. У: Гріффін CE, Kwochka KW, MacDonald JM, ред. Сучасна ветеринарна дерматологія. Сент-Луїс, Міссурі: Мосбі-Рік, 1993; 309.

12. Kimura T, Doi K. Захисна дія сонцезахисних кремів на сонячні опіки та реакції засмага у схрещених мексиканських голих собак. Vet Dermatol 1994; 5: 175-187.

13. Мейсон К.В. Патогенез уражених шкірою уражень шкіри у бультер’єрів, в Proceedings. Член Annu Meet Am Acad Vet Dermatol Am Coll Vet Dermatol 1987; 12.

14. Келлер К.Л., Фенске Н.А. Застосування вітамінів А, С та Е та споріднених сполук у дерматології: огляд. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 611-625.

15. Alomar A, Bichel J, McRae S. Контрольоване транспортним засобом, рандомізоване, подвійне сліпе дослідження для оцінки безпеки та ефективності іміхімоду 5% крему, що застосовується один раз на день 3 дні на тиждень, одним або двома курсами лікування актинічних кератозів на голові. Br J Dermatol 2007; 157: 133-141.

16. Lebwohl M, Dinehart S, Whiting D et al. Іміквімод 5% крем для лікування актинічного кератозу: результати двох фаз III, рандомізованих, подвійних сліпих, паралельних груп, контрольованих транспортними засобами. J Am Acad Dermatol 2004; 50: 714–721.

17. Szeimies RM, Gerritsen MJ, Gupta G, et al. Іміквімод 5% крем для лікування актинічного кератозу: результати рандомізованого, подвійного сліпого, контрольованого транспортним засобом клінічного випробування з гістологією III фази. J Am Acad Dermatol 2004; 51: 547–555.

18. Korman N, Moy R, Ling M, et al. Дозування 5% крему іміквімоду 3 рази на тиждень для лікування актинічного кератозу: результати двох фаз 3, рандомізованих, подвійних сліпих, паралельних груп, контрольованих транспортних засобів. Arch Dermatol 2005; 141: 467–473.